Le dolicoectasie arteriose intracraniche (DEAIC) sono definite dall'aumento della lunghezza e del calibro di una o più arterie intracraniche. Nonostante una chiara definizione, non esistono criteri diagnostici validati e consensuali. Il reperto istologico più costante è una rarefazione del tessuto elastico e una scomparsa della limitante elastica interna nella media dell'arteria dolicoectasica. La presentazione clinica è varia. Le DEAIC possono essere asintomatiche o manifestarsi con la compressione delle strutture adiacenti, con un infarto cerebrale per trombosi locale o embolia, e con un'emorragia subaracnoidea per rottura. Il circolo posteriore è colpito più frequentemente di quello anteriore. Una DEAIC è presente nel 12% dei pazienti vittime di infarto cerebrale; si tratta, il più delle volte, di uomini anziani e ipertesi con pregresso infarto del miocardio e affetti, paradossalmente, da infarti lacunari che testimoniano una malattia delle piccole arterie intracerebrali o arteriolosclerosi. I segni in risonanza magnetica di una malattia delle piccole arterie perforanti intracerebrali (multilacune, leucoaraiosi, stato cribroso) sono, d'altra parte, più frequenti in questi pazienti. Questa associazione tra DEAIC e arteriolosclerosi è indipendente dai fattori di rischio vascolare ed è stata anche osservata su casi autoptici. La coesistenza di altre ectasie arteriose (aneurisma dell'aorta addominale, allargamento dell'aorta toracica discendente ed ectasia delle arterie coronarie) suggerisce che le DEAIC si integrano in un processo ectasizzante diffuso. La fisiopatologia è sconosciuta e non si tratta di una semplice complicanza dell'aterosclerosi. Una disfunzione della matrice extracellulare appare una pista fisiopatologica promettente e richiede di esplorare la via delle metalloproteasi. L'assenza di studi terapeutici randomizzati e il triplice potenziale evolutivo delle DEAIC (compressione, tromboembolia e rottura) rendono il trattamento delicato, in particolare in caso di infarto cerebrale.