P107 - La nutrition périnatale module la réponse précoce de l’hypothalamus à la leptine - 04/12/08
Introduction et But de l’étude. – Il est maintenant admis que des facteurs nocifs, dont un déséquilibre nutritionnel, survenant pendant la vie fœtale (induisant un retard de croissance intra-utérin : RCIU) et postnatale peuvent influencer, à long terme, la susceptibilité à développer des pathologies associées au syndrome métabolique. Cette influence, nommée « programmation nutritionnelle » s’exercerait sur de nombreux organes, dont l’hypothalamus qui régit le statut énergétique et nutritionnel de l’organisme, via des mécanismes multiples et complexes qui sont encore très peu connus.
Afin de déterminer si les apports en protéines dans les préparations pour nourrisson ayant subi un RCIU doivent être reconsidérés, nous avons mis en place un modèle expérimental de RCIU induit chez le rat par réduction des apports protéiques maternels. Des études préliminaires ont permit d’observer, à l’age adulte, des modifications du comportement alimentaire et du métabolisme associé (en réponse à la nourriture après un jeune de 48 h) chez les rats ayant subi un RCIU (RC et RR).
Notre objectif est de déterminer l’impact de la nutrition périnatale sur la mise en place des mécanismes hypothalamiques régulant le comportement alimentaire.
Matériel et Méthodes. – Trois groupes d’animaux sont obtenus par restriction ou non des apports protéiques pendant la gestation et/ou la lactation : CC (20 %/20 %), RC (8 %/20 %) et RR (8 %/8 %) (teneur en protéines du régime maternel pendant la gestation/lactation).
Résultats. – Nous avons étudiés la mise en place du système leptinergique puisqu’il a été clairement identifié que la leptine est le facteur majeur régulant cette mise en place lors des deux premières semaines de vie chez le rongeur. Ainsi nous montrons par ELISA une modulation de la leptine néonatale plasmatique par la nutrition postnatale. En effet, les animaux CC possèdent 2 pics consécutifs de leptine à J5 et J12. Il en est de même pour les RC mais avec des taux plus élevés que les CC. Les RR ne montrent qu’un seul pic, réduit et plus tardif, à J8. Une résistance à la leptine est envisageable à J12, chez les RC et RR, puisque l’on observe une diminution de l’expression du récepteur tronqué Ob-Ra permettant le passage de la barrière hémato-encéphalique. Cependant, l’expression du récepteur fonctionnel à la leptine, au niveau hypothalamique, ne diffère pas entre les trois groupes. Il semble pourtant que la capacité de réponse à la leptine administrée après injection en ip de leptine à raison de 10 mg/kg, et immunomarquage de la forme phosphorylée de STAT3 diffère en fonction des noyaux hypothalamiques étudiés, du stade de développement et des groupes étudiés.
Conclusions. – Cette insensibilité à la leptine pourrait avoir un rôle à jouer dans la mise en place différentielle des réseaux hypothalamique de régulation de la prise alimentaire
Plan
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Vol 22 - N° S1
P. 105-106 - novembre 2008 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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