Mécanismes de tumorigenèse hypophysaire

Doi : 10.1016/j.lpm.2008.09.005

Julie Acunzo ¹, Alexandru Saveanu ¹ ², Corinne Gérard ¹, Alain Enjalbert ¹ ², Anne Barlier ¹ ²

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Points essentiels

• Les proto-oncogènes ou gènes suppresseurs de tumeurs communs dans les processus de tumorigenèse de la majorité des cancers ne sont pas impliqués dans la tumorigenèse des adénomes hypophysaires.

• L’oncogène gsp , secondaire à une mutation activatrice de la sous-unité ⍺s des protéines G, est la seule anomalie génétique présente de façon importante dans les adénomes sporadiques. Il est présent dans 40 % des adénomes somatotropes.

• Les mutations germinales du gène AIP sont responsables de certains adénomes hypophysaires familiaux mais ce gène ne semble pas impliqué dans la tumorigenèse des adénomes sporadiques.

• À côté des anomalies génétiques, plusieurs anomalies d’expression ont été identifiées comme la surexpression de l’oncogène PTTG ou la diminution d’expression du gène suppresseur CDKN2A .

• Ces anomalies d’expression peuvent être secondaires à des perturbations épigénétiques comme une hyperméthylation de la région promotrice du gène.

Key points

• Protooncogenes and tumor suppressor genes known in carcinogenesis are not involved in the human pituitary tumorigenesis.

• Gsp oncogene, due to an activating mutation of the ⍺s subunit of G protein, is the only genetic defect significantly present in pituitary sporadic tumors. It is present in 40 % of somatotroph tumors.

• The germinal mutations on AIP gene induce familial pituitary adenomas but this gene is not involved in tumorigenesis of sporadic pituitary tumors.

• Several abnormalities of expression have been found in sporadic tumors as overexpression of PTTG oncogene or underexpression of CDKN2A tumor-supressor gene.

• These abnormal expressions could be due to epigenetic phenomenon as promoter hypermethylation.