Hepatitis C virus and glucose and lipid metabolism

The hepatitis C virus (HCV) is a major cause of chronic liver disease worldwide. Its spectrum of severity, however, varies widely, as does its rate of progression towards cirrhosis. This depends on several host-related cofactors, such as age, gender, alcohol consumption, over weight and co-infections. The objective of this review is to discuss two of these cofactors: steatosis and insulin resistance. Although both may occur independently of HCV, a direct role of HCV infection in their pathogenesis has been reported. Whereas the virus-induced steatosis does not seem to have major clinical consequences, the so-called ‘metabolic’ steatosis and underlying insulin resistance may not only modify the clinical and histological course of chronic hepatitis C, but may also influence the response to interferon alpha-based therapy.

Le virus de l’hépatite C (VHC) est une importante cause de maladies chroniques du foie dans le monde entier. Sa gravité est pourtant très variable, tout comme son taux de progression vers la cirrhose. Cela dépend de la présence de plusieurs cofacteurs liés à l’hôte, tels que l’âge, le sexe, la consmmation d’alcool, le surpoids et certaines coinfections. Dans cette revue, nous allons discuter de deux de ces facteurs, la stéatose et l’insulinorésistance. Bien que ces deux facteurs puissent être présents indépendammant du VHC, un rôle direct de l’infection par VHC dans leur pathogenèse a été rapporté. La stéatose virale ne paraît pas avoir des conséquences majeures sur le plan clinique. Au contraire, la stéatose métabolique (ainsi que la sous-jacente insulinorésistance) est capable de modifier l’histoire clinique ainsi que la progression histologique de l’hépatite C chronique, et aussi influencer la réponse au traitement par interféron alpha.