La myélinolyse centropontine peut revêtir des aspects cliniques très différents, du tremblement discret à la quadriplégie. La cause la plus classique de la constitution de ce syndrome est la correction trop rapide d’une hyponatrémie, notamment pour des populations à risque comme les alcooliques chroniques. Nous décrivons le cas d’un patient de 46 ans, alcoolique chronique et dénutri, qui a développé une quadriplégie et une diplégie faciale deux semaines après la correction prudente d’une hyponatrémie chronique associée à une hypokaliémie. Le diagnostic de myélinolyse centropontine a été porté formellement grâce à une IRM centrée sur le tronc cérébral. Dans le cas rapporté, la correction de l’hyponatrémie ne semble pas être le seul agent déclenchant du syndrome : l’hypokaliémie et la dénutrition, en induisant une vulnérabilité particulière des cellules gliales aux variations osmotiques, ont probablement joué un rôle favorisant. Malgré l’installation d’un tableau clinique particulièrement spectaculaire, l’évolution a été favorable, avec une régression quasi complète de la symptomatologie.

Central pontine myelinolysis covers very different clinical aspects, ranging from discrete tremor to quadriplegia. Rapid correction of hyponatraemia is a well-known risk factor, particularly in chronic alcohol abusers. We describe the case of a 46-year-old chronic alcoholic, suffering from denutrition. He developed a quadriplegia and a facial diplegia two weeks after a slow correction of a chronic hyponatraemia associated with hypokalaemia. Central pontine myelinolysis was formally diagnosed by MRI findings. In our case, the correction of hyponatraemia is not the only causal agent of this syndrome; hypokalaemia and denutrition seem to be predisposing factors too. For these reasons, glial cells are more vulnerable to osmotic variations. Despite of severe initial symptoms, the evolution was favourable with a quasi complete recovery.