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Toxidermie au bortézomib : syndrome de Sweet ? Deux cas

Doi : 10.1016/j.annder.2008.10.039 

D. Thuillier a, A. Lenglet b, G. Chaby a  , R. Royer b, I. Vaida b, V. Viseux a, A. Dadban a, A. Billet a, O. Christophe a, D. Chatelain c, J.-P. Marolleau b, C. Lok a, G. Damaj b

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Résumé

Introduction

Le bortézomib est un inhibiteur du protéasome utilisé dans le traitement du myélome et d’autres hémopathies. Nous rapportons deux cas de toxidermie sous ce traitement, dont l’un marqué par la présence d’ulcérations muqueuses géantes.

Observations

Cas 1 : un homme de 62 ans était traité par bortézomib pour un lymphome du manteau. Dix jours après le premier cycle de traitement, on notait l’apparition d’ulcérations buccales douloureuses spontanément résolutives. Une semaine après la fin du deuxième cycle survenait un second épisode d’ulcérations muqueuses associées à une éruption cutanée papulonodulaire. La biopsie montrait un infiltrat dermique à polynucléaires neutrophiles dans la peau et à prédominance lymphocytaire sur la muqueuse. L’arrêt du bortézomib, associé à un traitement par colchicine, entraînait une guérison des lésions. Cas 2 : une femme de 46 ans était traitée par bortézomib pour une leucémie à plasmocytes. Deux jours après le premier cycle est apparue une éruption cutanée fébrile, spontanément régressive. L’éruption récidivait 48heures après la première injection du deuxième cycle, sous forme de lésions douloureuses papulonodulaires du tronc. La biopsie montrait un aspect histologique évoquant un syndrome de Sweet. Les lésions ont disparu spontanément. De la dexaméthasone a été ajoutée lors des perfusions suivantes de bortézomib et il n’y a pas eu de récidive des lésions cutanées.

Discussion

Les réactions cutanées induites par le bortézomib sont fréquentes et ne nécessitent généralement pas l’arrêt du traitement. Dans certaines observations publiées, le diagnostic de syndrome de Sweet induit par le médicament a été porté, mais aucune ne mentionnait de lésion muqueuse. Chez notre patient, plusieurs hypothèses pourraient expliquer l’origine des ulcérations, mais leur rattachement à la dermatose neutrophilique induite par le bortézomib semble probable.

Summary

Background

Bortezomib (Velcade®) is a proteasome inhibitor used in the treatment of myeloma and other blood dyscrasias. We report the cases of two patients who developed a peculiar toxic rash suggestive of Sweet’s syndrome while receiving bortezomib; one patient also presented giant mucous membrane ulcerations.

Patients and methods

Case 1: bortezomib treatment was started in a 62-year-old man for mantle cell lymphoma. Ten days after the first treatment cycle, giant, painful oral ulcerations were noted but they resolved spontaneously. One week after the second cycle, further oral ulceration appeared, this time with a papulonodular skin rash. Histology showed neutrophilic dermal infiltrates in the skin with predominantly lymphocytic inflammation of the oral mucosa. Bortezomib was stopped and all lesions resolved with colchicine treatment. Case 2: a 46-year-old woman was receiving bortezomib treatment for plasma cell leukemia. A febrile skin rash appeared two days after the first treatment cycle but resolved spontaneously. After the first bortezomib injection during the next cycle, painful papules and nodules appeared on the trunk. The skin biopsy results were consistent with Sweet’s syndrome. The lesions disappeared spontaneously. Dexamethasone was administered concomitantly with bortezomib in the ensuing cycles and there was no relapse of the skin lesions.

Discussion

Bortezomib-induced skin lesions are common and usually do not justify treatment withdrawal. Published observations of bortezomib-induced eruption occasionally show clinical and histological features of Sweet’s syndrome, but there has been no mention of oral mucosal ulcerations. In our cases, these could be related to bortezomib-induced neutrophilic dermatosis.


Mots clés : Bortézomib, Toxidermie, Syndrome de Sweet, Ulcération buccale

Keywords : Bortezomib, Rash, Sweet syndrome, Oral ulcer


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Vol 136 - N° 5

P. 427-430 - mai 2009 Retour au numéro
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