110 Pulsatilité veineuse rétinienne : facteurs locaux de variabilité

Résumé

But

La mesure de la pulsatilité vasculaire rétinienne, en particulier veineuse, pourrait contribuer à mieux comprendre le retentissement rétinien de pathologies générales comme l’HTA. Les facteurs modulant la pulsatilité des vaisseaux rétiniens restent cependant encore incertains. Par l’étude de la variabilité de la pulsatilité veineuse le long de l’arbre vasculaire de sujets sains nous avons tenté de définir certains des facteurs locaux de cette variabilité.

Matériels et Méthodes

Un analyseur de vaisseaux rétiniens a été utilisé pour mesurer les variations de pulsatilité veineuse le long de l’arbre vasculaire de 7 sujets sains. Trois groupes de mesures à 1, 2 et 3 diamètres papillaires ont été formés. Les mesures ont été réalisées le long des quatre principaux axes veineux rétiniens. La pulsatilité des segments veineux mesurés a été obtenue en calculant la moyenne de variation du calibre vasculaire au cours de dix cycles cardiaques.

Résultats

La pulsatilité veineuse augmente de la périphérie vers le centre : dans le groupe 3DP, la valeur de la pulsatilité veineuse moyenne était de 2,35 %±1,08, alors que dans le groupe 1DP elle était de 3,12 %±1,15. Le degré de significativité de cette différence est faible (p=0,14). Il n’a pas été mis en évidence de différence de pulsatilité veineuse entre les hémi-rétines supérieures et inférieures. Les moyennes de pulsatilité des trois groupes étaient de 2,60 %±0,94 et de 2,65 %±1, pour les hémi-rétines supérieures et inférieures, respectivement (p=0,933). La présence d’un croisement artério-veineux (Genevois et coll, SFO 2009) ainsi que les rapports anatomiques des veines avec les fibres optiques contribuent à la variabilité de la pulsatilité veineuse.

Discussion

Notre étude suggère le modèle suivant : au fur et à mesure que l’ondée sanguine veineuse se rapproche de la papille, la pression veineuse chute expliquant l’augmentation de la pulsatilité. Cette pulsatilité augmente encore après le passage d’un croisement artério-veineux pathologique. À l’inverse, elle diminue si la veine est profondément enchâssée dans les fibres optiques, qui limitent mécaniquement la pulsatilité.

Conclusion

Nous proposons un modèle biomécanique, intégrant différents facteurs influençant la pulsatilité veineuse, modèle qui sera ensuite utile pour mieux comprendre les variations induites par les pathologies générales.

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Vol 32 - N° S1

P. 1S46 - avril 2009 Retour au numéro

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