La photosensibilité fait partie des critères diagnostiques de l’ARA du lupus érythémateux systémique. Une exposition solaire peut aussi déclencher des manifestations extracutanées du lupus. La photosensibilité est parfois difficile à mettre en évidence en raison d’un délai important entre l’exposition solaire et l’apparition des lésions, mais aussi parce que le photodéclenchement par le rayonnement ultraviolet A (UVA) peut se faire à l’ombre ou à travers une vitre. Des protocoles de photoprovocation artificielle du lupus par les lampes UV ont été décrits, mais cette exploration photobiologique n’est pas un examen de routine. Les UVB et UVA interviennent à plusieurs niveaux dans la pathogenèse du lupus : ils créent dans l’épiderme des dégâts sur l’ADN des kératinocytes, ils exposent les antigènes nucléaires et des néo-antigènes à la surface cellulaire, ils conduisent à une accumulation de cellules apoptotiques et ils induisent de nombreuses cytokines. À l’étage dermique, les UV favorisent l’infiltration de la peau par des cellules inflammatoires en modulant le flux capillaire et en facilitant la migration leucocytaire depuis le lit capillaire dans le derme. La photodistribution des lésions cutanées et un délai d’apparition supérieur à 48heures après une exposition solaire, complétés par une confirmation histologique, permettent au clinicien d’attribuer une éruption au lupus érythémateux et de faire le diagnostic différentiel avec d’autres dermatoses. Des mesures de photoprotection sont élémentaires dans le traitement du lupus érythémateux  elles comportent des conseils d’éviction solaire adaptés aux UVB et aux UVA, une protection vestimentaire et des filtres antisolaires topiques à large spectre.

Photosensitivity is one of the ARA diagnostic criteria of systemic lupus erythematosus. Sun exposure can also induce extracutaneous manifestations of the disease. Photosensitivity may be difficult to prove by history taking in lupus patients, as the delay between sun exposure and the onset of specific skin lesions is rather long. Photo-induction of lupus can occur by ultraviolet A (UVA) radiation in the shadow or behind window glass, so that the relationship between radiation exposure and exacerbation of the disease may not seem obvious to the patient. Phototesting procedures for lupus erythematosus have been described, but they are not used in routine practice. Both UVB and UVA play a role in the pathogenesis of lupus erythematosus: in the epidermis they induce DNA damage, they expose nuclear antigens and photo-induced neo-antigens at the cell surface, they lead to an accumulation of apoptotic material, and they induce several pro-inflammatory cytokines. In the dermis, UV radiation triggers skin infiltration by inflammatory cells by modulation of microvascular flow rates and by upregulation of white blood cell migration from dermal capillaries to the skin. Photodistribution of skin lesions and a delay of their onset of more than 48hours after sun exposure are clinical hallmarks of cutaneous lupus erythematosus that are usually completed by histological confirmation. Photoprotection is essential in the treatment of lupus patients: it comprises sun avoidance suitable for both UVB and UVA radiation, protective clothing, and topical broad-spectrum filters.