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Diabète et infection par le virus de l'hépatite C - 15/12/09

[10-366-D-23]  - Doi : 10.1016/S1155-1941(10)53861-7 
J.-M. Petit a,  : Professeur des Universités, praticien hospitalier, A. Poussier a : Assistante-chef de clinique, B. Bouillet a : Interne des Hôpitaux, M.-C. Brindisi a : Assistante-chef de clinique, P. Hillon b : Professeur des Universités, praticien hospitalier
a Service de diabétologie et d'endocrinologie, Centre hospitalier universitaire du Bocage, BP 77908, 21079 Dijon cedex, France 
b Service d'hépatologie, Centre hospitalier universitaire du Bocage, BP 77908, 21079 Dijon cedex, France 

Auteur correspondant.

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Endocrinologie-Nutrition

Résumé

L'infection chronique par le virus de l'hépatite C (VHC) est associée à une augmentation de l'incidence de l'insulinorésistance et du diabète sucré. Selon le niveau de l'atteinte hépatique, on évalue entre 10 % à 30 % le nombre de patients porteurs d'une infection chronique par le VHC qui présente un diabète sucré. Le risque augmente avec le niveau de fibrose hépatique. Les troubles métaboliques associés à l'infection par le VHC seraient liés à une action directe du virus C sur les voies de signalisation de l'insuline. L'infection par le VHC augmente le niveau d'insulinorésistance indépendamment des autres anomalies du syndrome métabolique. Le VHC a également une action inhibitrice sur la microsomal transfert triglyceride protein, une enzyme impliquée dans la synthèse et la sécrétion des very low density lipoproteins. Cela se traduit par une hypobêtalipoprotéinémie et un taux de triglycérides normal ou bas en cas d'infection virale C. En conséquence, les patients diabétiques séropositifs pour l'infection par le VHC présentent un profil clinique particulier avec un poids plus faible et un profil lipidique et tensionnel moins altéré que ceux des diabétiques séronégatifs. Les troubles métaboliques sont susceptibles d'influencer l'histoire naturelle de l'infection par le VHC. L'obésité et l'insulinorésistance sont associées à une progression plus rapide de la fibrose en cas d'infection par le VHC. De même, le diabète et l'insulinorésistance sont des facteurs de mauvaise réponse aux thérapeutiques antivirales C. Des essais thérapeutiques évaluant l'intérêt de molécules insulinosensibilisantes afin d'augmenter la réponse au traitement antiviral par interféron-ribavirine sont actuellement en cours. Le risque de développer un carcinome hépatocellulaire est augmenté en cas de diabète sucré chez un patient porteur d'une infection chronique par le VHC, ce qui justifie une prise en charge préventive de ces patients. La prise en charge thérapeutique de ces patients n'a pas bénéficié d'évaluation spécifique. Toutefois, en l'absence de fibrose sévère, les glitazones, en augmentant les taux d'adiponectine, pourraient avoir un effet bénéfique sur la pathologie hépatique.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Hépatite C, Fibrose, Diabète type 2, Stéatose, Hypobêtalipoprotéinémie, Récepteurs des LDL


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