Les lymphocytes T régulateurs (Tregs) ont un rôle essentiel dans le maintien de l’homéostasie immunitaire et la prévention de l’auto-immunité. Ils sont les principaux acteurs de la tolérance dominante. Leur caractérisation quantitative et fonctionnelle dans les maladies auto-immunes systémiques est récente. Notre travail est une revue de la littérature chez l’Homme des Tregs dans le lupus érythémateux systémique (LES), la polyarthrite rhumatoïde (PR) et le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif (pSGS). Dans le LES, la plupart des études objectivent un déficit quantitatif des Tregs circulants, corrélé à l’activité de la maladie. Une population cellulaire spécifique CD4+CD25−Foxp3+ est rapportée. Les études de la fonction suppressive des Tregs dans le LES ne permettent pas de conclure. Dans la PR, les données sur le nombre de Tregs circulants sont controversées. Le liquide synovial est enrichi en Tregs. Alors que leur fonction suppressive est normale in vitro, elle pourrait être modulée in vivo, notamment par l’environnement cytokinique inflammatoire ou la résistance des lymphocytes T effecteurs (Teffs) activés. Dans le pSGS, le rôle protecteur des Tregs dans l’auto-immunité est mis en balance avec leur rôle potentiellement délétère dans le développement de lymphomes. Les traitements immunosuppresseurs, notamment corticoïdes et anti-TNF, modulent la population des Tregs. L’engouement pour la caractérisation des Tregs dans les maladies auto-immunes systémiques est justifié par les perspectives thérapeutiques qu’ils pourraient offrir. Cependant, les difficultés de caractérisation et les conclusions divergentes des études modèrent, à ce jour, leur utilisation.

Regulatory/suppressor T cells (Tregs) maintain immunologic homeostasis and prevent autoimmunity. They are the guardians of dominant tolerance. Recent research reveals quantitative and/or functional defect of Tregs in systemic autoimmune diseases. In this article, past and recent studies of Tregs in human systemic lupus erythematosus (SLE), rheumatoid arthritis (RA) and primary Sjögren’s syndrome (pGSS) are reviewed. Most studies report that Tregs are decreased in peripheral blood of subjects with active SLE. A population of CD4+CD25−Foxp3+ is specifically described in SLE. Tregs functions are still discussed. Tregs counts in peripheral blood of RA patients vary across studies. Enrichment of synovial fluid in Tregs contrasts with inflammation. Tregs suppressive effects are altered in vivo in RA secondary to proinflammatory cytokines environment and resistance of effector T cells to Tregs. In pGSS, the conflicting place of Tregs in the balance prevention of autoimmunity/antitumor immunity is unspecified. Immunosuppressive treatments, like corticosteroids and anti-TNF, modulate Tregs cells population. There is increasing interest in the use of Tregs as a biological therapy to preserve and restore tolerance to self-antigen. However, difficulties to characterize these lymphocytes and controversies in the results of studies refrain their use in current clinical practice.