On sait qu’un petit poids de naissance (PN) augmente le risque de développer une insulinorésistance (IR) et un diabète de type 2. Ce risque estil détectable dès la naissance ? L’insulinémie du nouveau-né reflète-t-elle déjà l’IR ou seulement la croissance fœtale ? Le but est d’étudier la contribution du PN, de la vitesse de croissance fœtale (VCF) et de la composition corporelle sur la sécrétion d’insuline de nouveau-nés inclus dans une cohorte prospective dès la période fœtale.

Deux cent vingt-sept nouveau-nés à terme (38,9±1,9 SA ; 108 G/119 F) ont eu une mesure prospective de leur VCF entre 22 et 36 SA par échographie. (VCF : changement de percentiles du poids fœtal estimé entre 22 SA et la naissance). L’insulinémie à la naissance a été mesurée sur un prélèvement de sang de cordon et la masse grasse estimée par la somme des 4 plis cutanés à J3 de vie.

61 nouveaux nés présentaient un PN < 10° perc (2 352±499 g). Leur insulinémie était plus basse que quand le PN était normal (2,75±2,03 vs 3,42±2,17 mUI/l ; p=0,01). Analyse multivariée : l’insulinémie à la naissance est corrélée positivement au PN (p=0,01), et à la VCF (p=0,01), mais non au sexe ou à l’âge gestationnel. Lorsque la somme des plis est ajoutée au modèle, l’insulinémie n’est plus corrélée au poids de naissance, mais à la VCF (p=0,02) et à la somme des plis (p=0,03).

Le ralentissement de croissance fœtale modifie la composition corporelle du nouveau-né et s’associe à une insulinémie plus basse. Cette insulinémie reflète donc la qualité de la croissance fœtale et non un état d’insulino-résistance.

Les effets de la programmation fœtale se révèleraient donc plus tard sous l’influence de la croissance et de la nutrition postnatale.