Un défaut de suppression de la production endogène de glucose jouerait un rôle déterminant dans l’hyperglycémie post-prandiale du diabète de type 2 (DT2), mais ce mécanisme n’a pas été vérifié en condition de glycémie contrôlée, or l’excursion glycémique conditionne les réponses métaboliques observées après prise orale de glucose.
Chez 8 hommes DT2 (âge : 52±7 ans ; BMI : 26.6±2,3kg/m2 ; gjycémie à jeun : 7.1±1.5mmol/L) et 8 volontaires sains (âge : 51±5 ; BMI : 24.6±2.9 ; glycémie : 4.9±0,4) nous avons mesuré l’utilisation, la production et le cycle hépatique du glucose (perfusion de [2H7] glucose, mesure des enrichissements à m+6 et m+7), 3 heures avant puis 4 heures après ingestion d’une charge orale (0,7g/kg) marquée ([6,6-2H2] glucose), la glycémie étant maintenue à 10 mmol/L par la technique du clamp pancréatique. Les sujets ont donné leur consentement à l’étude, approuvée par le CCPPRB.
60 % de la charge orale est apparue dans la circulation systémique (DT2 : 501±275mg/kg, Contrôles : 445±92, NS). Les résultats (débits en mg/kg/min, avant et après prise orale) sont comparés par ANOVA (Tableau I).
Lorsque les sujets DT2 sont étudiés au même niveau glycémique, ils ne produisent pas plus de glucose que les contrôles après ingestion orale : leur intolérance au glucose est surtout liée à un défaut d’utilisation périphérique.
Tableau 1DT2ContrôlespUtilisationAvant4,5±1,37,8±2,5< 0,01Après5,7±2,49,3±2,9< 0,05Product. EndogèneAvant0,48±0,870,14±0,56NSAprès0,14±0,390,37±0,59NSCycle hépatiqueAvant0,29±0,220,51±0,210,06Après0,44±0,560,62±0,26NS
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| | DT2 | Contrôles | p | Utilisation | Avant | 4,5±1,3 | 7,8±2,5 | < 0,01 | Après | 5,7±2,4 | 9,3±2,9 | < 0,05 | Product. Endogène | Avant | 0,48±0,87 | 0,14±0,56 | NS | Après | 0,14±0,39 | 0,37±0,59 | NS | Cycle hépatique | Avant | 0,29±0,22 | 0,51±0,21 | 0,06 | Après | 0,44±0,56 | 0,62±0,26 | NS |
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