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P10 Les altérations mitochondriales résultent d’un stress oxydant dans le muscle squelettique de souris diabétiques - 16/03/10

Doi : 10.1016/S1262-3636(08)72922-7 
C. Bonnard 1, A. Durand 1, S. Peyrol 2, E. Chanseaume 3, M.A. Chauvin 1, B. Morio 3, H. Vidal 1, J. Rieusset 1
1 Faculté de Médecine Lyon Sud, Umr INSERM U870/INRA U1235, Lyon 
2 Faculté de Médecine Laennec, IFR 62, Lyon 
3 INRA, UMR INRA 1219, Clermont-Ferrand 

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Résumé

Introduction

Des dysfonctionnements mitochondriaux dans le muscle squelettique seraient impliqués dans le développement du diabète de type 2. Cependant, si ces altérations sont une cause ou une conséquence de l’insulino-résistance n’est toujours pas déterminé.

Matériels et méthodes

Nous avons donc étudié la structure et les fonctions mitochondriales au cours du développement de l’insulino-résistance, induite chez l’animal par une diète riche en lipides et en sucrose.

Résultats

Aucune altération mitochondriale n’est mis en évidence dans le muscle de souris prédiabétiques, alors que la biogénèse, la structure et les fonctions mitochondriales sont altérées dans le muscle de souris diabétiques. D’autre part, nous démontrons que le stress oxydant musculaire est un élément causal majeur dans ces altérations mitochondriales puisque 1. il existe une augmentation de la production locale de radicaux libres (RL) uniquement dans le muscle squelettique de souris diabétiques, associée à une hyperglycémie et hyperlipidémie, 2. Une production de RL est également associée à des altérations mitochondriales dans le muscle de souris de souris rendues hyperglycémiques par un traitement à la streptozotocine, 3. Chez ces souris, la normalisation de la glycémie par un traitement à l’insuline ou à la phlorizine, ainsi qu’un traitement antioxydant, diminuent la production de RL et restaurent les altérations mitochondriales, et 4. l’induction d’une production de RL par du glucose ou des lipides, in vitro, altère la densité et les fonctions mitochondriales dans des cellules musculaires en culture, et ces effets sont restaurés par un traitement antioxydant.

Conclusion

L’ensemble de ces données suggèrent que les altérations mitochondriales ne sont pas causales dans le développement de l’insulino-résistance, mais plutôt la conséquence d’un stress oxydant musculaires associé à l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie des souris diabétiques.

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Vol 34 - N° S3

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