P87 Incapacité des HDL de patients diabétiques de type 1 à contrecarrer l’effet inhibiteur des LDL oxydées sur la relaxation vasculaire endothélium-dépendante - 16/03/10
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
Article gratuit.
Connectez-vous pour en bénéficier!
Résumé |
Introduction |
Les lipoprotéines de haute densité jouent un rôle antiathérogène majeur. Elles contribuent à la préservation d’une fonction endothéliale normale en étant, entre autre, capables de contrecarrer l’effet inhibiteur des lipoprotéines de basse densité oxydées (LDLox) sur la relaxation vasculaire endothéliumdépendante. Chez les patients diabétiques de type 1 (DT1) des anomalies qualitatives ou fonctionnelles des HDL telles qu’une augmentation de taille, une glycation et une diminution de leur pouvoir antioxydant ont été rapportées. Nous avions émis l’hypothèse que ces anomalies seraient susceptibles d’altérer les propriétés vasorelaxantes des HDL des patients DT1.
Patients et méthodes |
Nous avons comparé ex vivo la capacité des HDL de 18 patients DT1 sans atteinte rénale (10 hommes, 8 femmes, âge moyen 35±14 ans) et 12 sujets sains (7 hommes, 5 femmes, âge moyen 35±12 ans) à contrecarrer l’effet inhibiteur des LDLox sur la relaxation vasculaire d’anneaux d’aorte de lapin. Les différents sujets ne prenaient pas de médicaments interférant avec le métabolisme des lipides. L’insuline était administrée par pompe externe chez 4 patients DT1, et grâce à 4 injections quotidiennes chez les 14 autres.
Résultats |
La concentration plasmatique des triglycérides, du cholestérol total, LDL et HDL était comparable chez les patients DT1 et les sujets sains. La glycémie à jeun était supérieure chez les DT1 (9,06±3,55 vs 5,27±0,23 mmol/l, p < 0,005) ainsi que le rapport fructosamine/protéines des HDL (10,2±3,2 vs 7,7±2,5 μmol/g, p < 0,05). L’hémoglobine glyquée A1c était de 8,47±1,34 % chez les patients. La taille et l’activité paraoxonase des HDL était comparable dans les 2 groupes. Les LDLox ont inhibé la relaxation maximale par rapport à du Krebs (64,9±14,2 vs 100,7±2,2 %). Les HDL des patients DT1 n’ont pas permis de restaurer la relaxation inhibée par les LDLox (70,6±17,4 vs 63,9±17,2 %, NS), contrairement aux HDL de sujets sains (79,3±11,8 vs 66,4±11,7, p < 0,05).
Conclusion |
Contrairement aux HDL de sujets sains, les HDL des patients DT1 ne contrecarrent pas l’effet inhibiteur des LDL oxydées sur la relaxation vasculaire endothélium-dépendante. Cette anomalie est susceptible de potentialiser le développement précoce des lésions athéromateuses chez ces patients.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 34 - N° S3
P. H68 - mars 2008 Retour au numéro
Article précédent
- P86 Activation des plaquettes sanguines humaines par les lipoprotéines de faible densité glycoxydées in vitro et isolées de diabétiques de type 2
- C. Calzada, R. Colas, E. Le Coquil, G. Ponsin, E. Véricel, P. Moulin, M. Lagarde
- P88 Place de l’activité de la butyrylcholinestérase plasmatique dans le risque cardiovasculaire du diabétique
- F. Janvier, J.P. Le Berre, C. Garcia, L. Bordier, H. Mayaudon, O. Dupuy, B. Bauduceau
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.