La macrosomie foetale reste une complication fréquente lors de la grossesse diabétique malgré le bon équilibre glycémique. L’hyperinsulinisme fœtal joue un rôle majeur dans la macrosomie, mais son étiologie est multifactorielle. Le but de notre travail était d’évaluer l’expression de gènes du métabolisme lipidique et de l’inflammation dans le placenta.

Analyse des placentas de 5 témoins sans macrosomie, 5 témoins avec macrosomie, 5 diabétiques de type 1 (DT1) sans macrosomie, 5 DT1 avec macrosomie (HbA1c < 7 %). Nous avons étudié : 1. L’expression comparative par qPCR des transcrits des gènes impliqués dans la synthèse des médiateurs lipidiques de l’inflammation (Cyclooxygénases COX1 et 2, prostaglandine synthase (PGDS), thromboxane synthases), des lipases placentaires, des protéines porteuses des acides gras (AG), des récepteurs des lipoprotéines, TNF⍺, Leptine. 2. L’expression semi quantitative par western blot des protéines COX1 et 2, phospholipases G2/G5, ainsi que leurs localisations en immunohistochimie.

Les gènes étudiés sont exprimés dans les placentas hormis certaines protéines porteuses des AG. Nous ne trouvons pas de différence significative entre les groupes. L’expression de la Triglycéridehydrolase est positivement corrélée à la macrosomie, celle de COX2 au BMI maternel. Les expressions de COX2 et de la PGDS sont inversement corrélées à l’index placentaire. Les Cyclooxygénases et la Phospholipase A2G5 sont exprimées au niveau des interfaces materno-fœtales et de la décidue en immunohistochimie.

Notre travail ne montre pas de différence d’expression pour les acteurs du métabolisme lipidique étudiés vraisemblablement en raison de l’hétérogénéité tissulaire du placenta et du nombre insuffisant de placentas ne permettant pas d’exclure leur implication dans la macrosomie.

Ce travail préliminaire sera suivi d’un PHRC incluant un nombre plus important de DT1, DT2 et témoins.