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Bilan d’une azoospermie et évaluation histologique de la spermatogenèse

Doi : 10.1016/j.annpat.2010.03.015  

Geoffroy Robin a b, Florence Boitrelle c, Xavier Leroy d, Marie-Claire Peers c, François Marcelli a, Jean-Marc Rigot a, Valérie Mitchell c 

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Résumé

L’azoospermie procède d’un mécanisme obstructif (obstacle sur les voies génitales) ou non obstructif (défaut de production testiculaire). La distinction repose sur un faisceau de données cliniques, spermiologiques, hormonales, échographiques, génétiques et histologiques. L’azoospermie est la principale indication de la biopsie testiculaire à visée thérapeutique et diagnostique. Les spermatozoïdes testiculaires sont traités au laboratoire de biologie de la reproduction pour une fécondation in vitro (synchrone ou asynchrone de la ponction ovocytaire) avec micro-injection du spermatozoïde dans l’ovocyte. L’étude histologique de la spermatogenèse est effectuée sur un échantillon testiculaire prélevé simultanément et complète le diagnostic de l’infertilité. Des altérations histologiques sont fréquemment observées dans le tissu testiculaire des hommes azoospermes. Dans l’azoospermie, trois phénotypes histologiques prévalent : les hypospermatogenèses, le syndrome des cellules de Sertoli seules (SCOS) et les arrêts de maturation des cellules germinales. Dans les formes pures, l’aspect est identique dans tous les tubes séminipares. Dans les formes mixtes, les aspects sont bigarrés. Les hypospermatogenèses prévalent dans l’azoospermie et sont de bon pronostic d’extraction de spermatozoïdes. La prévalence du SCOS varie de 27 à 68 % et le taux moyen d’extraction des spermatozoïdes est de 16 à 33 %. Les arrêts de maturation, phénotypes peu fréquents, sont de faible pronostic d’extraction. Au total, l’examen histologique, seul moyen de décrire la spermatogenèse, doit être qualitatif et quantitatif avec une terminologie standardisée et compréhensible de tous. Il doit être confronté à l’extraction des spermatozoïdes testiculaires, aux données cliniques, échographiques, hormonales, génétiques et à l’issue des tentatives de fécondation in vitro.

Summary

Azoospermia may be obstructive (blockage of the genital ducts) or non-obstructive (a lack of testicular production). The distinction is based on an ensemble of clinical, spermiological, hormonal, ultrasound, genetic and histological data. Azoospermia is the main indication for testicular biopsy for therapeutic and diagnostic purposes. Testicular spermatozoids are processed in the reproductive biology laboratory (simultaneously with oocyte retrieval or not) for in vitro fertilization with intra-cytoplasmic sperm injection. The histological study of spermatogenesis is usually performed on a testicular biopsy sample taken at the same time and provides additional diagnostic information on infertility. Histological alterations in the testicular tissues are frequently observed in azoospermic men. In non-obstructive azoospermia, three histological situations prevail: hypospermatogenesis, Sertoli-cell-only syndrome and germ cell arrest. One can distinguish between pure forms (in which all the seminiferous tubules have the same appearance) and mixed forms (in which the tubules’ aspects are heterogeneous). Hypospermatogenesis is highly prevalent in azoospermia and is characterized by a low, basal level of spermatozoid production. The prevalence of Sertoli-cell-only syndrome varies from 27 to 68% and the mean spermatozoid recovery rate is between 16 and 33%. Germ cell arrests are rare phenotypes and have a poor prognosis for spermatozoid recovery. Overall, histological examination (still the only way to fully describe spermatogenesis) must be qualitative and quantitative, with the adoption of a standardized, universally understood terminology. It is essential to compare the histological data with (i) recovery of testicular spermatozoids, (ii) clinical, ultrasound, hormonal and genetic data and (iii) the outcome of IVF/ICSI procedures.


Mots clés : Azoospermie, Biopsie testiculaire, Spermatogenèse

Keywords : Azoospermia, Testicular biopsy, Spermatogenesis


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Vol 30 - N° 3

P. 182-195 - juin 2010 Retour au numéro
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