L'efficacité des antagonistes du GnRH, connus pour leur action préventive d'une montée indésirable de LH, a été l'objet de nombreuses discussions. La méta-analyse de Al-Inany en 2002, le registre allemand d'AMP et les résultats colligés par FIVNAT présentés à la FFER en 2003 montrent une diminution significative du taux de grossesse chez les femmes traitées par antagonistes. À partir de 20 761 cycles d'AMP réalisés chez un groupe de femmes sélectionnées (< 35 ans, rang de la tentative 1 ou 2), nous avons comparé les paramètres cliniques et biologiques après agonistes protocoles longs versus antagonistes. La réponse à la stimulation, le taux de fécondation et de transfert embryonnaire ne sont pas modifiés. La durée de la stimulation et les doses de gonadotrophines utilisées sont significativement diminuées sous antagonistes versus agonistes. Cependant on observe une diminution significative du taux d'oestradiol le jour du déclenchement, du nombre d'ovocytes, du nombre d'embryons et du taux de grossesse sous antagonistes (p < 0,001). Le développement embryonnaire est similaire dans les deux groupes. Cette altération du taux de grossesse serait due, à première vue, à un effet direct des antagonistes sur l'endomètre. Cependant, une revue de la littérature montre qu'on ne peut pas exclure un impact possible de l'abaissement du taux d'oestradiol voire de la LH, de perturbations des facteurs de croissance et du cycle cellulaire des autres cellules cibles de la sphère génitale. Ces modifications pourraient être à l'origine d'une altération de la folliculogenèse, du développement embryonnaire ou de l'implantation, non détectables sur les paramètres classiquement étudiés en AMP. Des travaux complémentaires sont nécessaires afin de vérifier ces hypothèses. La prescription d'antagonistes du GnRH doit s'accompagner d'une évaluation du rapport bénéfices/inconvénients liés à ce type de traitement. Une information spécifique donnée à chaque patiente est nécessaire avant AMP.

Numerous questions about the efficacy of GnRH antagonists, known for the prevention of undesirable LH surge, have been raised. Al-Inany in 2002 in a meta-analysis, IVF Germany Register and FIVNAT the French data base in 2003, have shown a decrease of the pregnancy rate after antagonists treatment. Among 20761 ART attempts for good prognosis women (<35 years, IVF range 1 or 2) we have compared the clinical and biological parameters after agonists' long protocol versus antagonist treatment. The characteristics of the responses to the stimulation treatment were similar for both groups, whereas the duration of the stimulation and the doses of gonadotrophin used in the antagonist group was lower. The fertilization and embryo development rates were not modified. But we observed a decrease in the number of oocytes retrieved, of embryos obtained and of the pregnancy rate (P < 0.001). These results could be explained by endometrial modifications induced by antagonists but we cannot exclude an impact of oestradiol and LH levels. GnRH antagonists could be an inhibitor of the cell cycle by decreasing the synthesis of growth factors. The interaction of GnRH antagonists and GnRH receptors may compromise the mitotic programme of the cells and induce an alteration of folliculogenesis, embryo quality and implantation. More studies are necessary to understand these results. Using of GnRH antagonists involves specific patient information on the benefits and drawbacks of such treatment before ART.