Le syndrome d'apnées obstructives du sommeil, dû à un collapus des voies aériennes supérieures, est une situation fréquente mais sous-estimée. Ce syndrome est responsable de nombreux symptômes parmi lesquels ronflements, asthénie et hypersomnolence diurne. Évoqué par l'interrogatoire, son diagnostic est assuré par la polysomnographie ou la polygraphie de ventilation. La relation entre syndrome d'apnées obstructives du sommeil et hypertension artérielle (HTA), de type « dose-réponse », est maintenant bien démontrée. Les apnées obstructives favorisent également la survenue d'une coronaropathie, de troubles du rythme ou de la conduction cardiaque et d'accidents vasculaires cérébraux. Son implication dans la survenue d'une hypertension artérielle pulmonaire ou d'une insuffisance cardiaque est plus débattue. Les mécanismes impliqués dans la genèse d'anomalies cardiovasculaires ou cérébrales sont multiples : dysfonction endothéliale, inflammation systémique, stress oxydatif, hypercoagulabilité ou encore activation des systèmes rénine-angiotensine et endothéline, mais avant tout augmentation de l'activité sympathique lors des apnées. De plus, les patients apnéiques ont fréquemment des anomalies métaboliques (hyperinsulinisme, dyslipidémie, augmentation de la leptine), ce qui favorise encore l'athérogenèse. L'HTA associée au syndrome d'apnées obstructives du sommeil a plusieurs caractéristiques : prévalence élevée, prédominance diastolique et nocturne, statut non dipper fréquent et prévalence élevée de l'HTA réfractaire. La pression positive continue par voie nasale, traitement de référence du syndrome d'apnées obstructives du sommeil, semble pouvoir diminuer la pression artérielle des patients apnéiques hypertendus. Ce traitement est également efficace dans la prévention des accidents cardiovasculaires fatals ou non fatals, en particulier coronaires et rythmiques.