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Thrombose vasculaire et hyperparathyroïdisme aiguë (36) - 19/10/10

Doi : 10.1016/S1878-786X(10)70016-4 
G. Gasparri , M. Camandona, N. Palestini, G. Felletti, I. Mazzetto, G. Maucioni
Unité de Chirurgie Générale et de l’Oesophage, CHU Saint-Jean-Baptiste, Université de Turin, 10126 Turin, Italie 

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Résumé

On a signalé que l’HPT peut être associé à une augmentation de morbidité et mortalité pour les maladies cardio-vasculaire ; la relation entre les taux sériques du PTH ou du calcium et le développement d’altérations d’hémostase n’est pas encore connue. Le but de cette étude était d’évaluer rétrospectivement notre expérience dans le traitement de l’HPT aiguë, en tenant compte notamment de la présence de thrombose vasculaire au moment du diagnostic. De 1975 à octobre 2009, 2066 patients ont été opérés pour un HPT (1209 pour HPT primaire, 857 pour HPT secondaire ou tertiaire). Nous avons considéré comme hypercalcémie aiguë les niveaux de calcium sérique supérieur à 15mg/l : 65 patients avaient une hypercalcémie aiguë, 60 présentant un HPT primaire. Nous n’avons considéré que les 60 patients avec un HPT primaire ; dans ce groupe nous avons rétrospectivement évalué : âge, sexe, calcium moyen, taux sériques du PTH, fonction rénale, situation osseuse, gastro-intestinal, du système nerveux central, l’association possible avec un syndrome MEN, l’histologie et le poids des glandes enlevées, la mortalité opératoire, la récupération complète après la chirurgie et l’association possible avec thromboses vasculaires. L’âge moyen des 60 patients était de 58 ans (entre 17-83), 32 étaient de sexe masculin et 28 étaient des femmes. Le niveau du calcium sérique moyen était de 16,9mg/dl (15-22mg/dl), le taux sérique du PTH a été de 837,6 pg/ml (entre 125-2234pg/ml). On a observé un adénome unique dans 35/60 patients (58 %) ; un adénome double était présent pour 11 patients (18 %), une hyperplasie pour 7 pts (12 %), un carcinome pour 4 patients (7 %) et un adénome kystique pour 3 (5 %). Une atteinte rénale a été observée chez 40 pts (66,7 %), 32 pts (53,3 %) ont présentés un déficit du squelette, 4 pts (6,7 %) un dysfonctionnement gastro-intestinal et 45 pts (75 %) du système nerveux central. Un syndrome MEN a été vu dans un cas. Sept patients (11,7 %) avaient des symptômes de thrombose vasculaire : deux avaient une ischémie cérébrale, 3 une embolie pulmonaire provoquée par une thrombose des veines profondes périphériques, 1 un infarctus splénique et rénale. Tous ces patients ont été opérés d’urgence, juste après la détermination du diagnostic correct et après une thérapie médicale ; pour 6 d’entre eux les niveaux du calcium sérique se sont normalisés dans les 48 heures après la chirurgie. Dans un seul patient, qui avait un carcinome, la calcémie à la sortie de l’hôpital a été légèrement plus élevée. Tous les 7 patients n’ont pas eu d’autres problèmes vasculaires après chirurgie. Le poids moyen des glandes enlevées a été de 4600mg (entre 220-19000mg). La mortalité opératoire à été de 1,5 % ; un patient est décédé pour une embolie pulmonaire massive le dixième jour postopératoire. Un rétablissement complet après chirurgie a été obtenu pour 56/59 cas (95 %) : les 3 patients qui ont recidivé, 1 avaient un carcinome, 1 une parathyreomatosis ; dans un cas, la découverte d’un adénome médiastinal (cinquième glande) a expliqué la récidive. En conclusion, l’hypercalcémie aiguë est une urgence médicale et chirurgicale importante qui peut se manifester durant le cours naturel de l’HPT. Les symptômes signalés jusqu’à présent sont souvent non spécifiques reflétant la participation de plusieurs organes : dans notre expérience, l’incidence de la thrombose vasculaire représente une conséquence de l’hypercoagulation qui peut expliquer l’augmentation de la mortalité cardio-vasculaire et de la morbidité dans l’HPT aiguë. Ce problème est probablement réversible après la chirurgie, ce qui suggère que l’opération doit être absolument nécessaire. Des études prospectiques seront utiles pour évaluer la relation maintenant peu connue entre la concentration sérique de PTH ou de calcium et le développement des altérations de l’hémostase.

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Vol 147 - N° 4S1

P. 5-6 - septembre 2010 Retour au numéro
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