La survenue d’un déficit corticotrope cortico-induit symptomatique chez 8 enfants hospitalisés pour leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) nous a menés à la réalisation d’un travail prospectif, entre mai 2006 et mai 2007, afin de mieux caractériser ce déficit. Quarante patients hospitalisés pour LAL ont bénéficié d’un test au Synacthène^® faible dose (1μg), 7j en moyenne après la phase d’induction. Un déficit corticotrope a été diagnostiqué chez 27 patients (67,5 %). Aucune différence significative concernant les caractéristiques cliniques et hématologiques des patients au moment du diagnostic de LAL n’a été identifiée entre les groupes « déficitaires » (n=27) et « non déficitaires » (n=13). La fréquence du déficit corticotrope ne variait pas en fonction du type de traitement corticoïde (dexaméthasone [13/19] ou prednisone [14/21]), ni en fonction de l’existence (19/29) ou non (8/11) d’une toxicité aux corticoïdes durant l’induction. Les signes cliniques évocateurs de déficit corticotrope étaient identiques dans les 2 groupes et aucun enfant n’a présenté de décompensation aiguë. Sur le plan biologique, seule l’hypoprotidémie était significativement plus fréquente chez les patients « déficitaires » (p=0,0004). Treize des 27 patients « déficitaires » en fin d’induction ont bénéficié d’un 2^nd test au Synacthène^® avant l’intensification n^o 1. Seuls 2 restaient « déficitaires ». Ainsi, le déficit corticotrope cortico-induit, bien que rarement responsable de décompensation aiguë, est une complication fréquente chez les enfants traités pour LAL. La réalisation systématique de tests au Synacthène^® chez les enfants traités pour LAL ne nous semble pas justifiée. Cependant, les résultats de notre étude conduisent à proposer un traitement substitutif en cas de stress par hydrocortisone chez les enfants traités pour LAL.

The occurrence of eight cases of adrenal deficit in children hospitalized for acute lymphoblastic leukemia (ALL) led us to conduct a prospective study from May 2006 to May 2007 to better characterize this corticoid-induced adrenal deficit. Forty of the 48 patients hospitalized for ALL were given a low-dose Synacthen test (1μg), a mean 7 days after the induction phase. An adrenal deficit was diagnosed in 27 patients (67.5%). No significant clinical or hematological difference was identified between the “with deficit” (n=27) and “without deficit” (n=13) groups. The diagnosis of adrenal deficit was not more common for children who had received dexamethasone (13/19) or prednisone (14/21), or for those who had (19/29) or had not (8/11) experienced corticoid toxicity during induction. The clinical signs suggesting adrenal deficit were identical in the two groups and none of the children presented an acute episode. In biological terms, only hypoprotidemia was significantly more common in patients with adrenal deficit (p=0.0004). Of 13 patients with a deficit at the end of the induction who had received a 2nd low-dose Synacthène^® test before intensification no. 1, 3 weeks on average after the end of corticotherapy, only two still had a deficit. Thus, corticoid-induced adrenal deficit is a common complication in children treated for ALL, although it is not highly symptomatic. Most of these children recover normal adrenal function before intensification no. 1, but it does not eliminate the risk of a secondary deficit after other courses of corticotherapy. Systematic repeated Synacthène^® tests in common practice among children treated for ALL does not seem justified. However, the results of this study encouraged us to propose a hydrocortisone substitution to children treated for ALL in the event of stress.