Le rôle du petit poids de naissance dans le développement à l’âge adulte d’un syndrome métabolique, d’un diabète ou d’une obésité, est maintenant établi. Une dysrégulation de la 11 β-hydroxstéroïde déshydrogénase de type 1 (11β-HSD-1) dans le tissu adipeux a été incriminé dans l’obésité chez l’homme et dans des modèles animaux de retard de croissance fœtale. Nous avons émis l’hypothèse d’une surexpression de cette enzyme dans le tissu adipeux sous-cutané de sujets nés de petit poids (NPP).

Nous avons comparé des sujets de poids de naissance < 10^e percentile, non obèses et normo gluco tolérants, à des témoins nés de poids normal (entre le 25 et 75^e percentile) appariés sur le sexe et la masse grasse. Un clamp euglycémique hyperinsulinique et la mesure de l’activité de la 11β-HSD-1, dans l’effluât d’une micro dialyse du tissu adipeux, au cours d’un test d’activation par la cortisone, ont été réalisés.

TémoinsN = 37NPPN = 38PSexe ratio (H/F)16/2117/21NSIMC (kg/m2)24,2 (17–29)22,4 (14,8–29,9)NSAge (ans)30,1 (23,6–36,7)31 (23–37)NS% masse grasse par DEXA27,6 (11,2–45,327 (7,1–48,5)NSM (ml/min/masse maigre)8,52 (2,1–18,2)8,45 (2–19)NSRatio cortisol/cortisone (ng/ml) temps basal1,77 (0,32–4,38)1,98 (0,36–3,68)NSAires sous la courbe d’activationde la 11β-HSD1durant la micro dialyse (%)1 369 (858–10 127)842 (213-8 632)NS

A masse grasse comparable, les sujets NPP et les sujets témoins ont la même insulino sensibilité et une activation de la 11β-HSD-1 similaire. Il semble que ce mécanisme ne soit pas en cause dans le développement des anomalies métaboliques secondaires au petit poids de naissance.