Pendant la gestation la masse des cellules B augmente sous l’influence de facteurs placentaires. On a peu de données sur les vaisseaux insulaires dont la fonction est essentielle à une sécrétion optimale de l’insuline. L’objectif de ce travail a été d’examiner la vascularisation pancréatique pendant la gestation.

4 groupes de souris femelles C57BL/6J (n = 5/groupe), sacrifiées à 8 semaines (VG), 8 ou 15 jours post-coïtum (8dpc, 15dpc) et 7 jours post-partum (7dpp). La masse des cellules B et la densité vasculaire ont été déterminées par immunomorphométrie dirigée respectivement contre l’insuline et le CD31. Le taux de prolifération des cellules B a été évalué par double marquage BrdU/insuline. Les résultats sont exprimés en moyenne ± ecart-type.

Pendant la gestation, la masse B augmente de 65 % à 15dpc (VG : 0,73 ± 0,17 mg, 8 dpc : 0,82 ± 0,27, 15dpc : 1,2 ± 0,30, 7dpp : 0,78 ± 0,12 ; VG vs 15dpc : P = 0,022). Le ratio îlot/pancréas reste constant. Le taux de prolifération des cellules B augmente pendant la gestation : VG : 12,7 ± 12 cellules/μm² d’îlot (n = 176 îlots évalués), 8dpc : 48 ± 13 (n = 72), 15dpc : 65,3 ± 47 (n = 137), 7dpp : 2,12 ± 1,6 (n = 115). La prolifération augmente de manière significative à 8dpc, continue à augmenter à 15dpc et baisse en post-partum (VG vs 8dpc P = 0,002, 15dpc vs 7dpp P = 0,015). Le nombre des cellules B augmente de 2,9 fois entre le début et la fin de la gestation (p < 0,001). La densité vasculaire insulaire diminue pendant la gestation et augmente en post-partum (VG : 7,8 ± 1,2 % n îlots = 122,8 dpc : 6,2 ± 1,2 % n = 136,15 dpc : 6,5 ± 0,08 % n = 150 et 7dpp : 10,3 ± 1,3 % n = 135 ; VG vs 15dpc P = 0,048, VG vs 7dpp P = 0,029, 7dpp vs 15 dpc P = 0,002). Pendant la gestation le nombre de vaisseaux/îlot et la masse vasculaire restent stables.

Les phénomènes de croissance pendant la gestation impliquent également le pancréas exocrine, de sorte que nous observons une stabilité du ratio endocrine/exocrine. L’angiogenèse des vaisseaux insulaire paraît dissociée de la croissance endocrine, avec baisse de densité vasculaire pendant la gestation et augmentation en post-partum.

La croissance de la masse B pendant la gestation n’est pas gouvernée par l’angiogenèse des vaisseaux du pancréas endocrine, cette dissociation temporelle doit être précisée par une analyse des acteurs moléculaires.