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PO37 Rôle des récepteurs μ-opioïdes dans les effets de satiété dépendants de la néoglucogenèse intestinale - 21/12/10

Doi : 10.1016/S1262-3636(10)70143-9 
C. Duraffourd, F. Deleare, B. Brusset, A. Duchampt, G. Mithieux
U855, Inserm U855 ; Université de Lyon, Lyon 

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Résumé

Introduction

L’effet anorexigène des régimes hyperprotéiques serait lié à une libération de glucose dans le sang portal via l’induction de la néoglucogenèse intestinale. Les agonistes μ-opioïdes sont connus pour augmenter la prise alimentaire et les antagonistes pour la diminuer. Nous avons posé la question de leur rôle dans le contrôle de la néoglucogenèse intestinale.

Matériels et Méthodes

Des perfusions portales d’agonistes ou antagonistes μ-opioïdes ont été réalisées chez des rats conscients nourris en régime standard ou hyperprotéique. L’activité enzymatique et l’expression protéique (western blot) des deux enzymes régulatrices de la voie néoglucogénique ont été quantifiées sur des homogénats tissulaires de jéjunum. Les récepteurs μ-opioïdes ont été recherchés par immunohistochimie. La prise alimentaire de souris invalidées pour les récepteurs μ-opioïdes a été étudiée en régime standard et hyperprotéique.

Résultats

En régime standard, l’activité de la glucose-6-phosphatase (G6Pase) est augmentée par la naloxone (antagoniste μ-opioïde) : 17,88 ± 0,27 U/g de protéine vs 9,67 ± 0,92 U/g de protéine (témoin salin), (p < 0,05), et diminuée par le DAMGO (agoniste μ-opioïde) : 4,04 ± 1,38 U/g de protéine (P < 0,05). En régime hyperprotéique, l’activité G6Pase est induite (25,39 ± 2,91 U/g de protéine, p < 0,05 vs régime standard) et l’effet activateur de la naloxone n’existe plus (24,86 ± 2,06 U/g de protéine, NS) Par contre, l’inhibition par l’agoniste DAMGO est conservée (13,08 ± 1,36 U/g de protéine, p < 0,05 vs salin). Les western-blots (G6Pase et PEPCK) sont en accord avec ces données. Ces effets sont annulés par dénervation portale (capsaicine). L’étude immunohistochimique révèle la co-localisation de récepteurs μ-opioïdes et de neurofilaments dans la veine porte. Enfin, les souris invalidées pour les récepteurs μ-opioïde sont insensibles à l’effet anorexigène des protéines.

Discussion

Les récepteurs μ-opioïdes de la veine porte pourraient réguler la néoglucogenèse intestinale, via un relais central.

Conclusion

La néoglucogenèse intestinale pourrait être un relais commun des effecteurs μ-opioïdes (protéines et autres) sur la prise alimentaire.

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