O23 Pronostic de la cirrhose virale C en fonction de l’insulino-résistance, la leptinémie et l’adiponectinémie - 21/12/10
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Résumé |
Introduction |
Les mécanismes impliquant le surpoids dans le mauvais pronostic de la cirrhose post-virale C ne sont pas bien compris. L’objectif de l’étude était d’évaluer le rôle éventuel de l’insulino-résistance et des adipocytokines : la leptine augmentée avec ses effets pro-angiogéniques, pro-fibrogéniques, pro-inflammatoires et pro-mitotiques ; l’adiponectine diminuée avec ses effets anti-angiogéniques, anti-mitotiques and anti-inflammatoires.
Patients et Méthodes |
Nous avons déterminé les valeurs prédictives de ces facteurs sur la survenue de carcinome hépatocellulaire (CHC), de décès liés à la pathologie hépatique et de transplantation dans une cohorte de 248 patients (âge moyen 58 ± 12 ans, IMC 25,4 ± 4,4 kg/m2) présentant une cirrhose post-hépatite virale C compensée avec infection persistante, et prospectivement suivis et dépistés pour le CHC.
Résultats |
L’index de modèle homéostasique d’insulinorésistance (HOMA-R) était de 3,8 ± 3,0 (médiane 2,9). Les taux sériques d’adiponectine et de leptine étaient de 16,8 ± 15 mg/L et 16,8 ± 19 ng/mL respectivement. Après un suivi moyen de 72 mois, 61 patients avaient développé un CHC, 58 étaient décédés et 17 avaient été transplantés. L’incidence (Kaplan Meyer) de CHC selon les terciles bas, moyen et haut de HOMA-R était de 7, 18 et 27 % à 5 ans (p = 0,017) et de décès ou transplantations de 15, 15 et 29% (p = 0,002) respectivement. En analyse multivariée, l’index HOMA-R était associé à la survenue d’un CHC (Hazard Ratio 1,10 [intervalle de confiance à 95% 1,01–1,21], p = 0,026), ainsi que l’âge, le sexe masculin, l’IMC et le taux de plaquettes ; et était un facteur prédictif de décès ou de transplantation (HR 1,13 [1,07–1,21], p = 0,0001) avec le sexe masculin, le TP et le taux de plaquettes. Le diabète, l’adiponectinémie et la leptinémie n’étaient pas associés à la survenue d’événements.
Discussion |
Ces résultats suggèrent des effets délétères réciproques de l’infection hépatique virale C sur l’insulinorésistance, et de l’augmentation de l’insuline sur le tissu hépatique, sans intervention directe des adipocytokines.
Conclusion |
Chez les patients présentant une cirrhose compensée post-hépatite C avec infection persistante, l’insulinorésistance, mais non les niveaux sériques d’adipocytokines, est prédictive de la survenue d’un CHC et de décès.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 36 - N° S1
P. A6-A7 - mars 2010 Retour au numéro
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