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P217 La quercétine potentialise la sécrétion d’insuline et protège la fonctionnalité des cellules INS-1 soumises à un stress oxydant exogène en sur-activant ERK1/2 - 21/12/10

Doi : 10.1016/S1262-3636(10)70365-7 
E. Youl, G. Bardy, R. Magous, G. Cros, P. Petit, D. Bataille, C. Oiry
Cpid, Université Montpellier 1 et Cnrs Umr 5232, Montpellier 

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Résumé

Objectif

La quercétine, un polyphénol de la famille des flavonoïdes, possède in vivo des propriétés antidiabétiques non explorées directement sur les cellules β. Dans la lignée β INS-1, les effets de la quercétine ont été évalués sur la sécrétion d’insuline induite par le glucose (ou le glibenclamide) et ce parallèlement à l’activation de ERK1/2, une voie impliquée dans la fonctionnalité et la survie des cellules β. Les effets de la quercétine ont également été étudiés sur le dysfonctionnement des cellules β induit par le peroxyde d’hydrogène (H2O2). Les effets de la N-acétyl-L-cystéine (NAC) et du resvératrol (polyphénol de type stilbène), deux antioxydants possédant des propriétés antidiabétiques, ont été comparés à ceux de la quercétine.

Matériels et Méthodes

La viabilité, la sécrétion d’insuline et l’activation de ERK1/2 ont été évaluées après 60 minutes d’incubation, respectivement par la technique du MTT, par transfert de fluorescence (HTRF) et par Western blot.

Résultats

En absence de glucose, la quercétine (20 μM) induit une sécrétion d’insuline mineure (x1,3) et active ERK1/2 (x2,5). En présence de 8,3 mM glucose (ou de 0,01 μM glibenclamide) la quercétine potentialise la sécrétion d’insuline (x2,5) et la phosphorylation de ERK1/2 (x4). Les études cinétiques et l’utilisation d’inhibiteurs pharmacologiques montrent que la voie ERK1/2 (mais non la voie de la PKA) joue un rôle majeur dans ce phénomène de potentialisation. En présence de 50 μM H2O2, la fonctionnalité et la viabilité des cellules β sont diminuées d’environ 50 %. La quercétine (20 μM) prévient totalement ces altérations et entraine une sur-activation de ERK1/2 (x6 vs glucose). Le resveratrol ou la NAC ne présentent aucun effet sur ces différents paramètres.

Conclusion

En sur-activant la voie ERK1/2, la quercétine potentialise la sécrétion d’insuline gluco-dépendante et protège la viabilité et la fonctionnalité des cellules β soumises à un stress oxydant. Sachant que le diabète de type 2 est lié à une altération de la fonction cellulaire β associée à une augmentation du stress oxydant, la quercétine, par un mécanisme d’action original, pourrait ouvrir la voie à une thérapeutique préventive innovante.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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