Le diabète sucré compliqué est associé à un risque accru de fractures. Les glitazones, en activant la voie PPAR ? de signalisation, affectent la formation osseuse éventuellement en favorisant la différenciation des cellules souches plutôt vers la lignée des adipocytes que la lignée des ostéoblastes. Notre objectif était donc d’étudier l’effet de la pioglitazone sur les marqueurs du remodelage osseux chez le rat diabétique.

Des rats Wistar ont été repartis en quatre groupes : contrôles non-diabétiques, rats rendus diabétiques par la streptozocine (50mg/kg), rats non-diabétiques qui ont reçu de la pioglitazone (3mg/kg), et rats diabétiques qui ont été traités par pioglitazone (3mg/kg). L’étude a duré 8 semaines.

L’ostéocalcine diminue chez les rats diabétiques (6,1 ± 1,96) par rapport aux rats contrôles (35,4 ± 6,4) (p=0,001). L’administration de pioglitazone réduit le taux d’ostéocalcine dans le groupe contrôle (14,7 ± 1,7 ; p<0,01) mais pas dans le groupe diabétique (4,4 ± 2,9 ; p=0,97). La calciurie, exprimée comme le taux de calcium sur la créatinine urinaire, augmente chez les rats diabétiques (0,86 ± 0,22) par rapport aux rats contrôles (0,09 ± 0,01) (p=0,014). La pioglitazone n’exerce aucun effet sur la calciurie dans les deux groupes. Il n’y a pas de différence significative du taux du C-télopeptide urinaire entre les quatre groupes testés (p=0,42).

Le remodelage osseux est perturbé chez le rat diabétique où l’on constate une diminution de l’activité ostéoblastique associée à une augmentation de la calciurie. La pioglitazone réduirait davantage la fonction des ostéoblastes telle estimée par l’ostéocalcine dans le groupe contrôle mais n’affecte pas les marqueurs urinaires de résorption osseuse.