La grossesse est le seul état physiologique où la masse et la fonction des cellules bêta du pancréas sont naturellement renforcées. L’augmentation de la prolactine (PRL) plasmatique survenant pendant cette période est impliquée dans cet effet bénéfique. D’autre part, il a été démontré que la fonction des cellules bêta, notamment la sécrétion d’insuline, est influencée par la Connexine36 (Cx36), une protéine membranaire formant les jonctions communicantes. Nous cherchons à déterminer si les actions bénéfiques de la PRL sur les cellules bêta sont dues à un effet sur la Cx36 et si ce phénomène peut être utilisé comme une nouvelle stratégie thérapeutique pour traiter le diabète.

Les effets de la PRL ont été évalués dans une lignée murine de cellules bêta (MIN6) traitées ou non avec la PRL (500ng/mL pendant 24-48h). Les paramètres évalués ont été l’expression de la Cx36 (ARNm et protéine), le couplage intercellulaire (par micro-injection de traceurs fluorescents) et la sécrétion d’insuline (RIA).

L’expression de l’ARNm de la Cx36 augmente après traitement avec la PRL, alors que l’expression de la protéine reste inchangée. En revanche, le nombre de jonctions communicantes constituées par la Cx36 et l’indice de couplage du colorant Lucifer Yellow augmentent, indiquant une augmentation de la fonction de la Cx36. Enfin, la PRL augmente également la sécrétion d’insuline basale et glucose-dépendante.

Nos résultats suggèrent que la Cx36 contribue aux effets bénéfiques de la PRL sur la fonction des cellules bêta, de par son influence sur la sécrétion d’insuline. Ainsi, la Cx36 semble être une cible prometteuse pour développer de nouveaux médicaments stimulant la sécrétion d’insuline. Pour tester cette hypothèse, nous utilisons des cellules MIN6 ayant une expression réduite de la Cx36.