024 Communication entre le muscle squelettique insulino-résistant et les cellules bêta pancréatiques - 11/05/11
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Résumé |
Rationnel |
Le diabète de type 2 est caractérisé par une insulino-résistance et une diminution de la sécrétion d’insuline. Nous avons exploré la communication potentielle entre le muscle squelettique humain insulino-résistant et les cellules beta-pancréatiques primaire.
Matériels et méthodes |
Les cellules musculaire squelettiques humaines ont été cultivées avec du TNF-alpha pour induire une résistance à l’insuline. L’expression d’ARNm pour des cytokines a été analysée et comparée avec les contrôles (sans TNF-alpha). Les milieux conditionnés ont été collecté et les cytokines ont été mesurées par membranes à anticorps. Des cellules beta-pancréatiques primaire humaine et de rat ont été utilisés pour explorer l’impact des milieux conditionnés sur l’apoptose, la prolifération, la sécrétion d’insuline à court terme ainsi que la phosphorylation et l’expression de protéines clefs.
Résultats |
Les myotubes humains expriment et secrètent différentes myokines, selon leur sensibilité à l’insuline, qui exercent des effets différentiels sur les cellules bêta-pancréatiques. Le milieu conditionné des myotubes contrôle (CM) augment la prolifération et la sécrétion d’insuline stimulée par glucose dans les cellules bêta-pancréatiques primaire, tandis que le milieu conditionné au TNF-alpha des myotubes résistant à l’insuline (TM) exerce des effets nuisibles qui sont indépendants du TNF-alpha, (augmentation de l’apoptose et diminution de la prolifération) ou dépendant du TNF-alpha (secretion de l’insuline). La diminution de MAP4K4 dans les cellules bêta prévient ces effets. GLP-1 protège les cellules bêta contre la diminution de prolifération et l’apoptose induite par TM, tandis qu’IL-1RA protège uniquement contre l’apoptose.
Conclusion |
Nos données suggèrent une nouvelle route possible dans la communication entre le muscle squelettique et les cellules bêta-pancréatiques qui est modulée par la résistance à l’insuline. Celle-ci pourraient contribuer à la masse fonctionnelle cellulaire normale des cellules bêta-pancréatiques chez des sujets sains, ainsi que la diminution de cette dernière observée dans le diabète de type 2.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 37 - N° 1S1
P. A6 - mars 2011 Retour au numéro
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