Les cellules bêta des ilôts de Langerhens produisent et sécrètent l’insuline, qui maintient la glycémie plasmatique à des niveaux normaux. Ces cellules communiquent directement entre elles via des jonctions communicantes formées par la Connexine 36 (Cx36). La Cx36 est impliquée dans la synchronisation calcique et la libération pulsatile de l’insuline. Notre laboratoire a récemment démontré que la Cx36 exerce un rôle protecteur sur les cellules bêta contre des cytokines intervenant lors de l’attaque autoimmune, au commencement du diabète de type 1. Nous cherchons à déterminer le mécanisme de ce rôle protecteur.

Les lignées murines des cellules bêta (Min6) ont été mises en culture en faible densité en présence d’un mélange de cytokines (Il-1β 0.25ng/ml, TNF-⍺ 9.1ng/ml and IFN-γ ? 10ng/ml) pendant 18heures. Des expériences d’immunofluorescence avec un anticorps reconnaissant spécifiquement la Cx36 ont permis de localiser et de quantifier les plaques de jonctions communicantes. La mort cellulaire a été déterminée par le Kit BioVision Annexin-EGFP Apoptosis.

Nos résultats révèlent qu’en présence de cytokines, la surface relative des plaques formées de Cx36 (aire des plaques/aire agrégats) était significativement réduite (31.5 %) par rapport a celle des cellules non traitées. En plus, la mortalité cellulaire était augmentée de manière significative (12.3 %), dans les cellules exposées aux cytokines par rapport aux cellules contrôles.

Cette étude montre que la formation des plaques des jonctions communicantes est affectée par les cytokines. Une étude comparative supplémentaire sur des cellules Min6 traitées par des drogues connues pour leur effet d’augmenter (glibenclamide) ou d’inhiber (mefloquine) la formation des jonctions communicantes sera nécessaire pour confirmer nos données et comprendre le mécanisme moléculaire du rôle protecteur de la Cx36.