Un régime riche en graisses modifie le microbiote intestinal, initie une inflammation à bas bruit, une résistance à l’insuline et un diabète de type 2. Mais les mécanismes associant microbiote et inflammation métabolique ne sont pas connus.

Nos travaux démontrent qu’après une semaine de régime gras (avant l’apparition du diabète), le nombre de bactéries commensales intestinales viables augmente de plus de 100 fois dans le tissu adipeux et le sang des souris. Cette translocation de bactéries vivantes est prévenue chez des souris dont les récepteurs aux motifs bactériens Nod1 ou CD14 ont été invalidés. Ces souris ne développent ensuite pas de diabète. A l’inverse chez la souris ob/ob, la translocation de bactéries viables vers les tissus est spontanément très augmentée. Cette « bactériémie métabolique » est notamment associée à une augmentation de l’adhérence d’Escherichia coli à la muqueuse intestinale et à sa colocalisation avec les cellules dendritiques de la lamina propria. Afin de diminuer l’adhérence et la translocation bactérienne nous avons traité pendant six semaines des souris diabétiques avec le probiotique Bifidobacterium animalis subsp. lactis 420. Ce traitement a réduit l’inflammation métabolique, l’intolérance au glucose et la sensibilité à l’insuline.

Nos résultats démontrent que le développement d’un état diabétique sous régime gras chez la souris, est précédé par une augmentation de la translocation bactérienne depuis l’intestin vers les tissus, alimentant ainsi en continu bactériémie et inflammation métaboliques. De nouvelles perspectives thérapeutiques sont ainsi envisagées pour le traitement du diabète de type 2.