Le réarrangement du cytosquelette est bien connu pour être bénéfique pour la sécrétion de l’insuline stimulée par le glucose (SISG). Nous avons observé, à la surface des cellules beta-pancréatiques, des changements induits par le glucose, similaires au réarrangement des adhésions-focales lors de la migration cellulaire. C’est pour cela que nous avons étudié le rôle de FAK et paxillin, dans le mécanisme de réarrangement des adhésions-focales et lors de la sécrétion de l’insuline en réponse au glucose dans les cellules beta-pancréatiques.

Nous avons utilisé des cellules beta-pancréatiques de rats triées par FACS. Nous avons incubé les cellules pendant 2 h avec 2,8 mM de glucose suivi d’au maximum 1 h à 16,7 mM de glucose. La diminution de l’expression de la paxillin a été effectuée par siRNA.

En condition basale, FAK et paxillin sont légèrement phosphorylés et localisés au niveau de quelques longs filopodes à la surface cellulaire basale. Une stimulation de 20 min à haut glucose induit d’une part une augmentation de la phosphorylation de FAK et paxillin ainsi qu’un étalement des cellules. D’autre part nous avons observé à la surface basale, l’apparition de nouvelles extensions filopodiales d’actine, plus nombreuses et plus courtes, renfermant de la paxillin phosphorylée. L’inhibition de la phosphorylation de FAK, nous a permis d’observer une réduction de SISG et une inhibition de l’étalement cellulaire induit par le glucose. Finalement nous avons constaté que la diminution de l’expression de paxillin par siRNA induit une réduction de la SISG.

L’étalement des cellules beta-pancreatiques en réponse au glucose, concorde avec le réarrangement des extensions filopodiales et la phosphorylation de FAK et paxillin. La SISG est réduite par l’inhibition de l’activation de FAK et la diminution de l’expression de la paxillin. Ces observations montrent que le mécanisme de réarrangement des adhésions-focales est un événement déterminant dans les fonctions des cellules beta-pancréatiques.