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P198 - Étude de l’implication de la pancréastatine dans la physiopathologie du diabète associé aux adénomes hypophysaires « non sécrétants » - 11/05/11

Doi : 10.1016/S1262-3636(11)70824-2 
F. Eas 1, 2, 3, 4
1 Endocrinologie CHU, Rouen 
2 laboratoire Hormonologie, centre Henri Becquerel, Rouen 
3 Laboratoire d’anatomo-pathologie CHU, Rouen 
4 Neuro-chirurgie CHU, Rouen 

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Résumé

Introduction

La pancréastatine (Pst), produit de maturation de la chromogranine A, inhibe in vitro et in vivo la sécrétion d’insuline et stimule celle de glucagon chez le rongeur. Elle a été localisée dans les ilots pancréatiques et l’anté-hypophyse humains, notamment dans les cellules hypophysaires gonadotropes. Les adénomes hypophysaires « non sécrétants » sont quasi-constamment développés à partir de cellules gonadotropes. L’association diabète-adénome hypophysaire gonadotrope, estimée à 22% des cas par Buurman H (Eur J Endocrinol 2006), apparaît donc fréquente. L’objectif de la présente étude a été d’évaluer l’implication éventuelle de la Pst dans la physiopathologie du diabète associé aux adénomes hypophysaires « non sécrétants ».

Patients et méthodes

Les taux plasmatiques de Pst (Kit RIA, Peninsula larboratories) ont été mesurés dans 5 groupes d’adultes : 10 atteints d’un adénome hypophysaire « non sécrétant » associé à un diabète, 10 adénomes hypophysaires « non sécrétants » sans diabète, 10 adénomes sécrétant GH ou ACTH associés à un diabète, 10 diabétiques de type 2 sans adénome hypophysaire, 10 témoins. Aucun des patients n’était atteint d’insuffisance rénale ou hépatique et n’était traité par inhibiteur de la pompe à protons. Une analyse immuno-histochimique à l’aide d’un anticorps dirigé contre la Pst a été réalisée sur 15 des adénomes hypophysaires.

Résultats

Les taux plasmatiques de Pst ne sont différents ni entre les diabétiques sans adénome hypophysaire (134±31pg/ml) et les témoins (122±29pg/ml) ni chez les patients atteints d’un adénome hypophysaire qu’ils soient diabétiques (189±25pg/ml) ou non (195±57pg/ml). Ils sont significativement (p < 0.05) plus élevés chez les patients prélevés avant intervention (391±65pg/ml, n=7) que chez ceux prélevés après (149±18pg/ml, n=23) sans modification post-opératoire du diabète. L’immuno-histochimie anti-Pst s’est révélée majoritairement positive que l’adénome hypophysaire soit ou non associé à un diabète.

Conclusion

L’ensemble de ces résultats plaident donc contre un rôle de la Pst dans la physiopathologie du diabète sucré associé aux adénomes hypophysaires « non sécrétants ».

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

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