Le TRALI (Transfusion-related acute lung injury) est un syndrome de détresse respiratoire aigu post-transfusionnel. Il se présente comme un oedème pulmonaire aigu non cardiogénique survenant dans les six heures suivant une transfusion. Sa fréquence est mal connue et les estimations varient de 1/5000 à 1/500 000 produits sanguins injectés. Son étiologie et sa physiopathologie ne sont pas univoques. Classiquement elles mettent en cause un conflit immunologique entre le donneur et le receveur attribué à des anticorps dirigés contre des antigènes portés par les granulocytes, soit antigènes proprement granulocytaires soit antigènes HLA classe I. Le rôle d'anticorps anti-HLA classe II a été plus récemment invoqué, ils agiraient en activant les monocytes sanguins. Enfin, des lipides activateurs relargués au cours de la conservation des produits sanguins cellulaires pourraient expliquer les cas sans anticorps décelables. En fait aucun de ces facteurs déclenchants n'apparaît suffisant pour provoquer un accident qui nécessite, dans la majorité des cas, pour survenir une condition clinique prédisposante. Quel que soit le mécanisme déclenchant, la lésion pulmonaire serait la conséquence de l'activation des polynucléaires au contact de l'endothélium capillaire. Cela entraînerait des lésions de la paroi capillaire provoquant une extravasation liquidienne et cellulaire interstitielle et alvéolaire. Le diagnostic immunologique vise à mettre en évidence, les anticorps anti-HLA ou antigranulocytes responsables, il s'agit exclusivement d'alloanticorps secondaires à des immunisations essentiellement foetomaternelles. Il n'y a actuellement ni technique utilisable en routine pour détecter les lipides activateurs ni règles de dépistage ou d'éviction des donneuses potentiellement dangereuses.

Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) is a post-transfusion acute respiratory distress syndrome (ARDS). TRALI is a non-cardiogenic lung oedema occurring within 6 hours following the infusion of a blood component. Its frequency has been estimated from 1 in 5.000 to 1 in 500.000 injected blood products. Its aetiology is still controversial. Antibodies against HLA class I molecules or granulocyte surface molecules recognizing recipient leukocyte antigens were implicated at first. More recently anti HLA class II were involved in some cases. Finally granulocyte activating lipids released from cells during blood storage were claimed to account for cases in which no antibody were detected. Nevertheless, in most cases, none of these triggering factors alone seems sufficient to induce a TRALI. A predisposing condition, associated with leucostasis in pulmonary vessels, is required. Whatever the mechanism, the pulmonary lesion is eventually due to release of neutrophil granule content in contact with endothelial cells of lung micro-capillary vessels. The basement membrane damages leads to fluid and cell extravasations in interstitial and alveolar spaces. Among blood donors multiparous women are the most frequently involved. Up to now there are neither definite guidelines regarding detection of harmful antibodies nor regulation for deferral of potentially dangerous blood donors.