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Vieillissement : rôle et contrôle de la glycation - 28/11/07

Doi : 10.1016/j.revmed.2007.05.019 
E. Boulanger a, , F. Puisieux a, C. Gaxatte a, J.-L. Wautier b
a Biologie du vieillissement vasculaire, pôle de recherche, faculté de médecine, CHRU de Lille-II, 1, place de Verdun, 59045 Lille, France 
b Laboratoire de recherche en biologie vasculaire et cellulaire, Paris-VII, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Propos

Les dépôts de produits de glycation avancée (ou AGE [advanced glycation end-products]) augmentent dans de nombreux tissus et organes au cours du vieillissement. Les AGE sont impliqués dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie d'Alzheimer. Les AGE participent à la survenue de la dysfonction endothéliale et aux altérations des fonctions cellulaires et tissulaires au cours du diabète (glycotoxines) et de l'insuffisance rénale (toxines urémiques). La fixation d'AGE à des récepteurs provoque une réponse cellulaire pro-inflammatoire, procoagulante et profibrosante néfaste au maintien des fonctions cellulaires.

Actualités et points forts

Les AGE sont les produits finaux de plusieurs voies métaboliques dont la plus connue est la réaction de Maillard (glycation). La glycoxydation est de description plus récente. Alors qu'il n'existe pas de classification bien établie des AGE, les mécanismes physiopathologiques sont mieux connus notamment, en ce qui concerne les conséquences de la fixation des AGE à leur récepteur spécifique RAGE (recepteur aux AGE) endothélial. Les AGE peuvent également exercer leurs effets délétères par glycation in situ ou dépôts de protéines glyquées.

Perspectives et projets

De nombreuses études réalisées in vitro ou chez l'animal montrent que les effets des AGE peuvent être prévenus par des inhibiteurs de glycation, des molécules cassant la liaison sucre-protéines (AGE breakers) ou par le blocage de l'interaction AGE-RAGE. De nouveaux candidats à l'étude pourraient être prometteurs chez l'homme afin de prévenir ou traiter les effets délétères de ces toxines du vieillissement.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Purpose

Advanced glycation end-products (AGEs) accumulate in aging tissues and organs during rheumatoid arthritis and Alzheimer disease. These aging toxins are especially involved in cell alteration during diabetes mellitus (glycotoxin) and renal failure (uremic toxin). AGEs participate to the endothelial dysfunction leading to diabetic macro but also micro-angiopathy. AGEs binding to cell receptors are critical steps in the deleterious consequences of AGE excess. AGE-receptor activation altered cell and organ functions by a pro-inflammatory, pro-coagulant and pro-fibrosis factors cell response.

Current knowledge and key points

Non-enzymatic glycation and glycoxidation with glucose auto-oxidation represent the two main pathways resulting in AGE formation. No exclusive AGE classification is actually available. Pathophysiological mechanisms are described to explain AGE toxicity. AGEs bind to cell receptors inducing deleterious consequences such as endothelial dysfunction after endothelial RAGE activation. AGEs can also have deleterious effects through glycated protein accumulation or in situ protein glycation.

Future prospects and projects

Many in vitro or animal studies demonstrated that AGE deleterious effects can be prevented by glycation inhibitors, AGE cross-link breakers or AGE-RAGE interaction inhibition. New molecules are actually studied as new strategy to prevent or treat the deleterious effects of these aging toxins.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Produits de glycation avancée, Vieillissement, Athérosclérose, Endothélium, Diabète, Insuffisance rénale, RAGE

Keywords : Advanced glycation end-products, Aging, Atherosclerosis, Endothelium, Diabetes, Uremia, RAGE


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Vol 28 - N° 12

P. 832-840 - décembre 2007 Retour au numéro
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