L’objectif de cette étude est d’évaluer le rôle de l’inflammation et du stress oxydant dans l’effet bénéfique de la restriction sodée sur les atteintes rénales induites par un régime riche en fructose, modèle d’insulinorésistance chez le rat.

A 8 semaines d’âge les rats reçoivent 3 types de régime : normosodé (0,64% NaCl) standard, normosodé-60% fructose, désodé (0,01% NaCl) – 60% fructose pendant 12 semaines. L’index de masse rénale est calculé (poids de l’organe sur poids du corps), la créatininémie et l’excrétion urinaire d’albumine sont mesurées. La fibrose rénale est évaluée histologiquement par le marquage des collagènes. L’inflammation rénale est estimée par l’infiltration macrophagique (marquage ED1) et par la concentration d’Il6 et de TNF–. L’activité de la NADPH oxydase rénale (production d’O2° −) est évaluée par chemiluminescence à la lucigénine.

s’accompagnent au niveau rénal, d’une augmentation de la fibrose (2,21±0,20 vs 1,57±0,19%, p<0,05), d’une infiltration macrophagique, d’une augmentation d’Il6 et de TNF– de 89 et 84% respectivement, ainsi que d’une production accrue d’anion superoxyde. De plus, une augmentation de taille des adipocytes ainsi qu’une infiltration macrophagique du tissu adipeux rétropéritonéal sont observées chez les rats insulinorésistants. Le régime désodé prévient la protéinurie et la fibrose rénale sans influencer la pression artérielle. Cet effet bénéfique du régime désodé est associé à une diminution de l’inflammation rénale et adipocytaire, ainsi que du stress oxydant rénal.

Malgré l’activation du système rénine-angiotensine, la restriction sodée prévient les lésions rénales associées à l’insulinorésistance par un effet anti-inflammatoire et antioxydant tissulaire.