Questions - 20/11/12
Doi : 10.1016/B978-2-294-71580-8.00054-6
Cas clinique 1 Objectifs pédagogiques du CNER : 80 / 11; 87 / 17; 104 / 35–38; 173 / 48–49; 203 / 36–38; 219 / 119–120
Observation
Un patient âgé de 29 ans est admis aux urgences pour une fièvre associée à une douleur pelvienne irradiant vers la racine du membre inférieur droit. Dans ses antécédents, on note une toxicomanie à l’héroïne par injections intraveineuses évoluant depuis 10 ans. Depuis 3 mois, le patient présente des douleurs diffuses de la face antérieure de la cuisse droite. Ces douleurs irradient vers l’abdomen depuis 24 heures. L’apparition d’une fièvre et la majoration des douleurs à la cuisse droite motivent son admission aux urgences.
À l’admission, on note : température à 39 °C, pression artérielle à 115/40 mmHg, pouls à 120/min, fréquence respiratoire à 30/min, une SpO2 à 99 % en air ambiant.
L’examen clinique objective une nécrose étendue de la face antérieure de la cuisse droite allant du genou au pli inguinal avec plusieurs bulles séreuses et hémorragiques. Cette lésion dégage une odeur nauséabonde. L’examen cutané montre de multiples lésions cicatricielles au niveau des membres inférieurs secondaires aux injections d’héroïne. Les pouls distaux sont tous perçus. L’abdomen est tendu, douloureux de façon diffuse à la palpation. Les bruits hydroaériques sont absents.
Les examens biologiques montrent : pH 7,28; PaCO2 29; PaO2 130 (sous 02 à 5 L/min); bicarbonates à 13 mmol/L; Na 132 mmol/L; créatinine 240 μmol/L; CPK 110 UI/L; myoglobine 60 μg/L; lactates 8 mmol/L; TP 35 %; TCA 82 s (pour un témoin à 32 s); leucocytes 27 000/mm3; hémoglobine 7 g/dL; plaquettes 80 000/mm3.
L’examen direct des prélèvements effectués au niveau des lésions cutanées objective de nombreux cocci à Gram positif et bacilles à Gram négatif.
Le scanner de l’abdomen et des membres inférieurs objective au niveau de la face antérieure de la cuisse droite, une nécrose du derme et de l’hypoderme sans atteinte des loges musculaires sous-jacentes. Le scanner de l’abdomen montre un abcès de la rate perforé dans le péritoine.
Pendant la réalisation du scanner, on note une chute la pression artérielle. Le remplissage vasculaire ne permet pas l’amélioration de l’état hémodynamique du patient.
Questions
A | Quel élément recherchez-vous à l’examen clinique et sur le scanner? Pourquoi? En cas de présence de cet élément, quelle particularité comportera la prise en charge? |
B | Cet élément est absent. Quels diagnostics évoquez-vous? |
C | Quels sont les principaux éléments de la prise en charge initiale? |
D | Quel traitement anti-infectieux prescrivez-vous? |
E | Du fait de cette atteinte cutanée, quelle mesure prophylactique immédiate pour le patient mettez-vous en place? |
F | Plusieurs hémocultures reviennent positives à Pseudomonas aeruginosa. Quelle pathologie devez-vous suspecter devant l’atteinte splénique? Quel examen permet de le confirmer? |
Cas clinique 2 Objectifs pédagogiques du CNER : 91 / 18–20; 193 / 67–70; 199 / 76–79; 200 / 80–85; 206 / 101; 214 / 112–115; 219 / 119–120
Observation
Un homme de 54 ans est amené aux urgences de l’hôpital où vous êtes de garde pour des troubles de la vigilance. Son épouse l’a quitté le matin même pour aller à son travail; lorsqu’elle revient vers 17h30, ce monsieur est allongé sur le canapé du salon, difficile à réveiller et ne répondant pas aux questions. Son épouse appelle les pompiers qui le transportent rapidement aux urgences.
À l’arrivée aux urgences, le malade est dans le coma avec un score de Glasgow à 7 (Y : 2; V : 1; M : 4). La pression artérielle est à 90/50 mmHg, la fréquence cardiaque à 105/min, la fréquence respiratoire à 22/min, la SpO2 à 90 % sous oxygénothérapie à fort débit et la température à 36 °C. Les extrémités sont légèrement froides et les genoux marbrés, avec un temps de recoloration augmentée. L’auscultation pulmonaire met en évidence une diminution du murmure vésiculaire au niveau de la base G, avec quelques râles bronchiques et sous-crépitants. Le reste de l’examen est sans particularité.
Suivant les dires de son épouse qui l’accompagne, le patient est diabétique, traité par insuline et serait dépressif. Son traitement habituel comporte, outre l’insuline, un traitement antidépresseur par un inhibiteur de la recapture de la sérotonine (Effexor®) et des somnifères.
Questions
A | Comment complétez-vous l’examen neurologique afin de caractériser le coma? Quelle en est la première étiologie à éliminer et comment? |
B | Expliciter chacun des éléments du score de Glasgow du patient. Quel est le score minimal et maximal pour chacune des réponses? Quelle est votre conclusion? |
C | Décrivez les premiers éléments de la prise en charge. Justifiez chacune de vos décisions. Faut-il réaliser un lavage gastrique? |
D | Quels examens complémentaires demandez-vous en urgence? |
E | Les résultats des gaz du sang artériels prélevés en ventilation spontanée sous masque à haute concentration d’oxygène sont les suivants : pH = 7,35; PaCO2 = 30 mmHg; bicarbonates = 18 mm/L; PaO2 = 62 mmHg; SaO2 = 90 %. Quelle en est votre interprétation? |
F | Une radiographie du thorax a été faite en urgence (Fig. 1). Quelle en est votre interprétation? |
G | Quels sont les risques d’une intoxication médicamenteuse par des antidépresseurs? |
H | Du fait de l’impossibilité de trouver une voie d’abord périphérique chez ce patient, la mise en place d’un cathéter multi-lumière par voie jugulaire interne droite a été décidée. Quelles sont les complications qui peuvent survenir pendant ou dans les minutes qui suivent la mise en place du cathéter? |
I | Détailler les précautions à prendre lors de la mise en place d’un cathéter veineux pour diminuer le risque d’infection lié à celui-ci. |
J | Malgré toutes ces précautions, 8 jours plus tard, le patient présente une fièvre à 38,5 °C avec frissons intenses et prolongés. Le site d’insertion du cathéter est inflammatoire. Quelle est votre attitude thérapeutique? |
Cas clinique 3 Objectifs pédagogiques du CNER : 193 / 67–70; 86 / 16; 200 / 80; 97 / 75
Observation
Un homme de 55 ans, fumeur, hypertendu, est adressé aux urgences pour une difficulté respiratoire intense. Son histoire a commencé 15 heures auparavant par une douleur thoracique latérale gauche, rapidement suivie de frissons, de toux, puis d’une sensation d’essoufflement de repos qui va en s’aggravant. Il a très mal dormi, avec une fièvre à 39 °C malgré une prise d’aspirine. À l’examen, on constate une fréquence respiratoire à 45/min, une cyanose intense. Le patient a du mal à répondre aux questions, il est confus et somnolent. À l’auscultation pulmonaire, on note des râles crépitants dans les champs pulmonaires et un souffle tubaire à gauche. Sa température est à 40 °C. La pression artérielle est à 95/60 mmHg et la fréquence cardiaque est à 140/min, la saturation percutanée en O2 à 75 % en air ambiant.
Questions
A | Quels sont les signes de gravité de cette insuffisance respiratoire aiguë? |
B | Quelle est la cause la plus probable de cette insuffisance respiratoire aiguë? Argumentez. |
C | Quels éléments cliniques supplémentaires recherchez-vous et quels examens complémentaires simples demandez-vous pour préciser la cause de ce tableau? |
D | Les gaz du sang sous O2 à 15 L/min montrent : pH = 7,34, PaO2 = 48 mmHg, SaO2 = 75 %, PaCO2 = 32 mmHg, bicarbonates = 15 mmol/L. Quelle est votre interprétation de ces gaz du sang? |
E | Le patient est de plus en plus dyspnéique, puis devient inconscient. Décrivez et justifiez votre prise en charge thérapeutique. |
F | Le patient n’a pas reçu d’antibiotiques. Dites quand vous pensez qu’il faut démarrer une antibiothérapie et laquelle (justifiez). |
Cas clinique 4 Objectifs pédagogiques du CNER : 193 / 67–70; 86 / 16
Observation
Une patiente de 45 ans est adressée par son médecin traitant aux urgences pour hyperthermie, dyspnée et toux évoluant depuis plus de 72 heures malgré un traitement par Augmentin ®. À l’examen, on note : température à 39 °C, fréquence respiratoire à 35/min, pression artérielle à 85/40 mmHg, fréquence cardiaque à 130/min. À l’auscultation pulmonaire, on note des râles crépitants dans les deux champs mais ceux-ci prédominent à droite où on perçoit aussi un souffle tubaire. La toux est grasse mais peu productive. La saturation percutanée en oxygène est mesurée à 60 % en air ambiant. Les bruits du cœur sont réguliers sans souffle audible. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque droite ou gauche et l’examen des membres inférieurs est sans particularité.
Les examens complémentaires montrent les résultats suivants :
– | ECG : rythme régulier et sinusal sans troubles de la conduction; |
– | radiographie du thorax : voir Fig. 2; |
– | biologie : Na 132 mmol/L; K 4,8 mmol/L; Cl 91 mmol/L; protéines 73 g/L; créatinine 160 μmol/L; urée 18 mmol/L; glycémie 8,2 mmol/L; CPK 1 295 UI/L; ALAT 88 UI/L; ASAT 158 UI/L; bilirubine totale 19 μmol/L; leucocytes 17 800/mm3; hématies 4 000 000/mm3; hémoglobine 12,8 g/100 mL; hématocrite 37,6 %; plaquettes 100 000/mm3; TP 50 %; TCA 45 secondes; fibrinogène 3 g/L; |
– | gaz du sang (sous O2 à 6 L/min) : pH 7,53; PaO2 45,7 mmHg; PaCO2 27 mmHg; SaO2 84 %; bicarbonates 24 mmol/L. |
Questions
A | Quel diagnostic évoquez-vous? |
B | Quels sont les facteurs de gravité chez cette patiente? |
C | Quelle est votre prise en charge symptomatique immédiate? |
D | Quels sont les autres examens complémentaires à réaliser en urgence? |
E | Quelle antibiothérapie instituez-vous en urgence? Justifiez votre réponse. |
F | Malgré votre prise en charge symptomatique initiale, la pression artérielle est à 90/40, les gaz du sang (sous O2 à 15 L/min) sont les suivants : pH 7,35; PaO2 65 mmHg; PaCO2 47 mmHg; SaO2 88 %; bicarbonates 18 mmol/L et le lactate est à 3,5 mmol/L. |
Quelle est votre prise en charge? Justifiez.
Cas clinique 5 Objectifs pédagogiques du CNER : 193, 198 / 67, 68;250 / 141, 142
Observation
Un homme de 35 ans se présente aux urgences de l’hôpital pour dyspnée. Ce patient, d’origine algérienne, vit en France depuis 15 ans. Il y a deux mois se sont installés des œdèmes des membres inférieurs et une dyspnée survenant initialement à l’effort. Depuis quelques jours, le patient est asthénique. Au cours des 48 dernières heures, il a eu deux épisodes de «voile noir devant les yeux». La dyspnée est permanente depuis quelques heures, associée à une orthopnée et une sensation d’étouffement. À l’examen clinique sont retrouvés : sueurs, somnolence avec réponse motrice et verbale uniquement à la stimulation douloureuse, pouls irrégulier à 105/min, pression artérielle à 110/60 mmHg, température à 37 °C, œdèmes des membres inférieurs, déclives, blancs et indolores, turgescence spontanée des jugulaires. La fréquence respiratoire est à 35/min, il existe des râles crépitants dans l’ensemble des champs pulmonaires, une cyanose des extrémités, la SpO2 est à 85 % sous oxygène par sonde nasale à 7 L/min. L’auscultation cardiaque met en évidence un souffle holosystolique de l’apex irradiant dans l’aisselle, 4/6 avec un B3 surajouté. L’entourage du patient vous apprend qu’un souffle cardiaque avait été signalé il y a une vingtaine d’années mais n’avait jamais donné lieu à des explorations complémentaires. Le patient n’a pas d’autre antécédent notable.
La radiographie du thorax montre une cardiomégalie avec hypertrophie ventriculaire gauche et opacités floconneuses périhilaires bilatérales. L’analyse des gaz du sang artériel, en air ambiant et en ventilation spontanée à l’entrée, donne les résultats suivants : pH 7,27; PaO2 57 mmHg; PaCO2 65 mmHg; bicarbonates 25 mmol/L. L’électrocardiogramme révèle une arythmie complète par fibrillation auriculaire et une hypertrophie ventriculaire gauche électrique.
Questions
A | Quel est le diagnostic le plus probable et quels en sont les critères de gravité? |
B | Quelle est la prise en charge immédiate? |
C | Quelle est l’origine la plus probable de la valvulopathie et pourquoi, et quel examen est indiqué pour la préciser? |
D | Quel examen est indiqué pour préciser la valvulopathie, qu’en attendez-vous? |
E | Citez les diagnostics différentiels à évoquer devant un souffle cardiaque systolique. |
F | Quelles autres complications peuvent survenir au cours de l’évolution de la valvulopathie chez ce patient? |
G | Quel traitement faut-il envisager chez ce patient à moyen terme? |
Cas clinique 6 Objectifs pédagogiques du CNER : 200 / 80–85;132 / 43
Observation
Un homme de 50 ans est amené aux urgences par sa famille. Il présente depuis une heure une douleur thoracique et une dyspnée croissantes associées à une sensation intense de malaise et à des sueurs froides. L’examen clinique retrouve un pouls à 80 battements/min, une pression artérielle à 75/40 mmHg, des marbrures des genoux et une froideur cutanée. La température corporelle est de 36,8 °C. La fréquence respiratoire est à 35 cycles/min, il existe quelques râles crépitants des champs pulmonaires, la SpO2 en air ambiant est à 89 %. L’auscultation cardiaque est normale en dehors de la tachycardie, les pouls artériels périphériques sont perçus de façon symétrique et il n’y a pas de souffle vasculaire. Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque droite. L’examen neurologique est normal. L’interrogatoire indique que le patient n’a pas d’antécédent médical notable. Il présente un tabagisme à 20 paquets-année.
Questions
A | À l’aide de ces données, quelle analyse syndromique de la situation faites-vous? Justifiez votre réponse. |
B | Interprétez l’électrocardiogramme réalisé à l’admissionCN3] (Fig. 3). |
C | Quel est votre diagnostic clinique complet? |
D | Les résultats des gaz du sang artériel, prélevés à l’entrée sous 4 L d’oxygène, sont les suivants : pH 7,31; PaO2 63 mmHg; PaCO2 25 mmHg; bicarbonates 15 mmol/L. Quelle est votre interprétation? |
E | Quelle est votre prise en charge immédiate? |
F | Après une hospitalisation sans complications particulières, quelles sont les consignes de surveillance à appliquer chez ce patient qui vient d’entrer dans sa maladie? |
Cas clinique 7 Objectifs pédagogiques du CNER : 200 / 80–85;104 / 35–38; 219 / 120;339 / 159, 160
Observation
Madame H., âgée de 51 ans, est amenée par son mari aux urgences pour troubles de la vigilance d’apparition récente en contexte fébrile. Son mari vous signale qu’elle est suivie pour un diabète non insulinodépendant traité par metformine. L’examen initial montre : température à 40 °C, pression artérielle à 80/35 mmHg, fréquence cardiaque à 135/min, fréquence respiratoire à 28/min, SpO2 = 91 %, glycémie capillaire = 16 mmol/L. La patiente est ininterrogeable, ses propos sont confus. À la stimulation douloureuse, la patiente réagit de manière adaptée. Il n’existe pas de signe de localisation ni de raideur méningée. On note une cyanose des extrémités et des marbrures des genoux. L’auscultation cardiaque et pulmonaire est normale. L’abdomen est distendu, douloureux dans son ensemble, et la fosse lombaire gauche est empâtée. Il n’y a pas d’éruption, ni de lésion cutanée. La bandelette urinaire montre : glycosurie (+), présence de leucocytes (++++) et de nitrites (++++), le reste des résultats de la bandelette étant normal. L’administration de 500 mL de sérum salé isotonique sur 15 minutes ne modifie pas la situation hémodynamique. Son mari vous donne les résultats de son dernier bilan biologique pratiqué il y a une semaine : la numération formule sanguine était normale, le ionogramme plasmatique aussi, ainsi que le dosage d’urée et de créatinine.
Questions
A | Quel diagnostic évoquez-vous? Énumérez les signes de gravité présents dans cette observation. | ||||||
B | Quelles questions devez-vous poser au mari qui pourraient orienter ou modifier votre prise en charge thérapeutique? | ||||||
C | L’interrogatoire du mari ne vous a rien appris de plus. Décrivez votre prise en charge initiale. | ||||||
D | Les premiers résultats biologiques montrent : gaz du sang artériel (sous O2 à 3 L/min) : pH 7,32, PaO2 120 mmHg, PaCO2 28 mmHg, bicarbonates 16 mmol/L, SaO2 98 %.Quel trouble de l’équilibre acidobasique présente votre patiente? Comment l’expliquez-vous? Que vous manque-t-il comme examens pour le confirmer? | ||||||
E | Le reste du bilan est le suivant :
| ||||||
F | Quels autres examens complémentaires demandez-vous? Justifiez votre réponse. | ||||||
G | Quel traitement antibiotique prescrivez-vous à cette patiente (DCI, voie d’administration, posologie, durée)? | ||||||
H | Vous décidez de posez un cathéter central par voie sous-clavière afin d’optimiser la prise en charge thérapeutique. Lors de la mise en place du cathéter, vous vous piquez le doigt avec l’aiguille souillée. Quelle attitude adoptez-vous? |
Cas clinique 8 Objectifs pédagogiques du CNER : 193 / 67–69;200 / 80–84; 135 / 44; 219 / 120;209 / 105, 106; 175 / 50
Observation
Monsieur X., 77 ans, se plaint d’une dyspnée d’effort depuis trois jours. Il est adressé aux urgences à la suite d’une perte de connaissance brève sur la voie publique.
Lors de son admission, il ne mentionne ni douleurs thoraciques, ni expectoration. Ses antécédents sont marqués par un traumatisme de la voie publique ayant entraîné une fracture de la clavicule gauche et de l’humérus droit il y a 25 ans. Il est traité pour hypertension artérielle depuis 10 ans par bêtabloquants. Il y a deux ans, on lui a découvert une hypercholestérolémie traitée par atorvastatine. C’est un fumeur actif (40 paquets/année).
À l’examen clinique, la pression artérielle est à 75/35 mmHg, la fréquence cardiaque à 105/ min, la fréquence respiratoire à 34/min. Il n’y a pas de marbrures cutanées. Les extrémités sont froides. On note une turgescence jugulaire spontanée; l’auscultation pulmonaire est strictement normale. Le reste de l’examen est normal. Une radiographie pulmonaire est effectuée et ne montre pas d’anomalie particulière. L’électrocardiogramme est joint au dossier (Fig. 4). La gazométrie artérielle effectuée en air ambiant retrouve une PaO2 à 55 mmHg, une PaCO2 à 30 mmHg, un pH à 7,32, des bicarbonates à 15 mmol/L.
Questions
A | Interprétez l’ECG. |
B | Interprétez la gazométrie artérielle. |
C | Quel diagnostic vous paraît le plus vraisemblable? Argumentez votre réponse. |
D | Considérant ce diagnostic, quels en sont ici les signes de gravité? |
E | Dosez-vous les D-dimères? Justifiez votre attitude. |
F | Quel(s) traitement(s) prescrivez-vous d’emblée, avant la réalisation d’examens complémentaires à visée de confirmation diagnostique? |
G | Quelle stratégie diagnostique allez-vous utiliser chez ce malade, sachant que votre traitement symptomatique ne l’a pas amélioré dans les 30 premières minutes? Justifiez votre conduite. |
H | Une fois le diagnostic confirmé, quelle conduite à tenir proposez-vous au cours des 24 premières heures? |
Cas clinique 9 Objectifs pédagogiques du CNER : 88 / 65, 66;192
Observation
Monsieur Z., 42 ans, consulte un matin aux urgences pour des manifestations cliniques apparues la nuit précédente, inhabituelles : il présente en effet des douleurs fronto-orbitaires droites, irradiant vers la région cervicale et la mandibule, associées à des acouphènes. Il a ressenti quelques heures après l’apparition de ces douleurs, une «faiblesse» de l’hémicorps gauche avec des difficultés à la marche. Il n’a pas présenté d’amaurose. Le patient ne se plaint pas de rhinorrhée, ni de larmoiement. Il n’a pas d’antécédents médicaux, il est très sportif et a achevé un raid en 4 × 4 dans le désert tunisien il y a une semaine. L’aspirine qu’il a prise en automédication soulage transitoirement les céphalalgies.
À l’examen, il est apyrétique, angoissé, sa pression artérielle est à 160/80 mmHg, sa fréquence cardiaque est à 100 c/min, sa fréquence respiratoire à 20 c/min. L’examen neurologique révèle l’existence d’un déficit moteur partiel à prédominance brachiofaciale gauche avec syndrome pyramidal au membre supérieur gauche. Il existe un léger myosis droit et une réduction de la fente palpébrale à droite. Les pupilles sont normalement réactives; en revanche, dans l’obscurité, la pupille gauche dilate normalement, tandis que la droite reste en myosis.
Questions
A | Regroupez les symptômes cliniques pour faire un diagnostic lésionnel. Quelle(s) étiologie(s) doit-on évoquer? |
B | Ce patient présente-t-il un risque de complications mettant en jeu le pronostic vital? Si oui, par quel mécanisme? |
C | Quels examens paracliniques faut-il réaliser en urgence? Que faire en cas d’allergie documentée à l’iode? |
D | Quel est le diagnostic le plus probable chez ce patient? Quel(s) facteur(s) déclenchant(s) et/ou favorisant(s) doit-on rechercher? Comment? |
E | Quelles modalités de prise en charge et quel(s) traitement(s) peut-on proposer? Dans quel but? |
Cas clinique 10 Objectifs pédagogiques du CNER : 252 / 143–145
Observation
Un homme de 73 ans est hospitalisé pour un malaise à son domicile. Il a une hypertension artérielle connue depuis l’âge de 52 ans, traitée successivement par β-bloquants puis inhibiteurs calciques et, depuis deux ans, par une association de diurétique thiazidique et d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. La créatininémie, un an auparavant, était à 120 μmol/L.
Une semaine avant son admission, il s’est plaint de douleurs nocturnes au niveau du gros orteil droit et son médecin traitant lui a prescrit de la colchicine (3 mg/j) associée à des petites doses d’opium et de parasympathicolytique (Colchimax ®). Sous ce traitement, il a eu des diarrhées importantes, plusieurs fois par jour, s’est senti fatigué et a constaté qu’il urinait moins. En se levant, il a eu un malaise et est tombé. Son épouse rapporte des épisodes de fièvre, de confusion et de douleurs thoraciques.
Le bilan biologique montre au niveau sanguin : hémoglobine : 17 g/dL; globules blancs : 9 000/mm3; plaquettes : 270 000/mm3; glycémie : 5,5 mmol/L; urée : 39 mmol/L; créatinine : 790 μmol/L; Na+ : 146 mmol/L; K+ : 5,9 mmol/L, Cl− : 108 mmol/L; HCO3− : 12 mmol/L; protidémie : 84 g/L; calcémie : 2,8 mmol/L; phosphatémie : 2,2 mmol/L; lactates : 2 mmol/L; taux de prothrombine 100 %; TCA : 29 pour 30 secondes (témoin).
Urines : urée : 109 mmol/L, Na+ : 94 mmol/L; K+ : 16 mmol/L, la bandelette urinaire est négative (protéinurie, glycosurie, nitrites, leucocytes).
Questions
A | À l’examen clinique, quels signes vous attendez-vous à trouver et pourquoi? |
B | Regroupez les anomalies biologiques de ce patient. |
C | Quel type d’insuffisance rénale présente cette patiente? |
D | Quel examen simple au lit faut-il réaliser en urgence? Qu’y recherchez vous? |
E | Quels examens radiologiques demandez-vous en urgence? Dans quelles conditions médicales? |
F | Quelle(s) hypothèse(s) étiologique(s) évoquez-vous pour expliquer l’ensemble du tableau clinique et biologique (argumentez)? |
G | Quels sont les signes encourus par cette patiente? |
H | Quelle est votre prise en charge au cours des 6 premières heures après l’admission? |
I | Six heures après l’admission, le patient est parfaitement constant, apyrétique, sans déficit neurologique. La pression artérielle est à 148/69 mmHg, la fréquence cardiaque à 88 par minute, la fréquence respiratoire a diminué de 26 à 20 par minute; la diarrhée a disparu et la diurèse depuis l’admission de 820 mL. Au contrôle biologique, l’hémoglobine est à 13,5 g/L, la natrémie à 144 mmol/L, la kaliémie à 4,2 mmol/L. L’urée et la créatinine ont diminué respectivement à 24 mmol/L et 510 μmol/L. À la sixième heure, une épuration extrarénale (EER) doit-elle être envisagée? |
J | Cet effet indésirable grave aurait-il pu être évité? À quelles conditions? |
Cas clinique 11 Objectifs pédagogiques du CNER : 96 / 26–32; 173 / 48–49; 199 / 76–79; 209 / 103–110
Observation
Un homme de 45 ans, peintre en bâtiment est amené aux urgences pour fièvre, céphalées, nausées depuis 24 heures. L’interrogatoire de sa compagne révèle une consommation chronique d’alcool sans autre antécédent notable. Le patient se plaint depuis deux semaines d’une otalgie gauche dans un contexte fébrile, sans consultation médicale. Il n’a pas pris de médicaments.
Le patient est geignard, confus, légèrement agité, ne répondant pas aux questions simples. L’examen neurologique note une nuque un peu raide sans autre signe de localisation. La pression artérielle est à 155–85 mmHg, le pouls régulier à 114 battements/min, la température rectale à 39 °C, et la fréquence respiratoire à 25 cycles/min. L’auscultation pulmonaire est normale avec une SpO2 à 97 % en air ambiant. Il y a une otorrhée purulente gauche. Le reste de l’examen clinique est normal.
Questions
A | Devant cette suspicion de méningite bactérienne, il faut réaliser une ponction lombaire (PL) en urgence. Quelles sont les contre-indications à la réalisation de ce geste? Dans quel(s) cas faut-il faire une imagerie cérébrale avant la PL? |
B | La PL recueille un liquide macroscopiquement trouble. Quelle est l’attitude thérapeutique immédiate? |
C | Les premiers résultats de l’analyse du LCR sont : hématies 5/mm3; globules blancs 8 000/mm3 dont 96 % de polynucléaires altérés; protéinorachie 6 g/L; glycorachie 2 mmol/L pour une glycémie à 8 mmol/L; l’examen direct trouve des coques à Gram positif. Quel est le diagnostic le plus probable? Rédigez la prescription d’antibiotiques pour les 24 premières heures. Justifiez. |
D | Le patient fait deux crises convulsives tonico-cloniques généralisées consécutives durant chacune 30 secondes. En l’absence de nouvelle crise dans les 10 minutes qui suivent, le patient reste comateux. Quelle est l’attitude thérapeutique immédiate? |
E | Une fois le malade stabilisé (arrêt des convulsions), quelles sont les autres investigations à envisager rapidement? Justifiez-les. |
F | À la 48e heure, le malade est toujours intubé, l’état clinique s’est amélioré, la conscience est normale, les convulsions ne se sont pas reproduites et la température est à 37 °C. Le germe identifié est Streptococcus pneumoniae dont la CMI à l’amoxicilline est < 0,1 mg/L. Qu’en pensez-vous? Quelle est la suite de la prise en charge? |
Cas clinique 12 Objectifs pédagogiques du CNER : 81 / 12, 13; 104 / 36, 37; 200 / 80, 84
Observation
Une femme de 31 ans est hospitalisée depuis 15 jours en hématologie. Elle a une maladie de Hodgkin scléronodulaire stade IV-B-b. La patiente a reçu 6 cures de chimiothérapie par ABVD (adriamycine, bléomycine, vinblastine, dacarbazine) sur une chambre implantable, associée à une irradiation en mantelet de 40 grays. Devant la récidive rapide de la néoplasie dans le territoire irradié, la patiente a reçu la première ligne d’une nouvelle chimiothérapie par BEAM le 15 octobre (carmustine, étoposide, cytarabine, melphalan). Elle a présenté 7 jours plus tard un syndrome fébrile pendant la phase d’aplasie, la radiographie pulmonaire montrant un syndrome alvéolo-interstitiel bilatéral. Après réalisation de prélèvements bactériologiques (hémocultures et examen cytobactériologique des urines), un traitement associant pipéracilline-tazobactam et gentamicine avait été débuté. L’évolution avait été favorable après la sortie d’aplasie.
Une nouvelle ligne de chimiothérapie a été administrée le 15 novembre. Le 21 novembre, vous notez à l’examen clinique : température à 40 °C, pression artérielle à 75/40 mmHg, fréquence cardiaque à 119/min, fréquence respiratoire à 35/min, SpO2 à 88 % en air ambiant. Une épreuve de remplissage vasculaire par 1 500 mL de sérum physiologique n’a pas corrigé l’hypotension. L’auscultation met en évidence des ronchi dans les 2 champs pulmonaires. Il n’y a pas de trouble de la conscience, pas de syndrome méningé, pas de souffle à l’auscultation cardiaque mais une discrète turgescence jugulaire. Les mollets sont souples, de même que l’abdomen. Il n’y a pas d’hépatosplénomégalie. Les examens complémentaires réalisés 4 heures auparavant montrent : ionogramme sanguin normal, CRP = 200 mg/L, hématocrite = 33 %, hémoglobine = 8,8 g/dL, leucocytes = 300/mm3, plaquettes = 25 000/mm3. Le bilan d’hémostase est normal, de même que les bilans hépatique et rénal. Les LDH sont à 270 UI/L. La radiographie du thorax confirme le syndrome alvéolo-interstitiel prédominant aux bases. La chambre implantable est en place.
Questions
A | Quels sont les signes de gravité? |
B | Décrivez les anomalies hématologiques et expliquez les risques qui en découlent. |
C | Comment qualifiez-vous l’état hémodynamique de cette malade? Justifiez. |
D | Quelle est alors votre attitude thérapeutique d’urgence (en dehors de la prescription d’anti-infectieux)? |
E | Quels autres éléments pouvant être à l’origine de la fièvre faut-il rechercher à l’examen clinique chez cette patiente? |
F | À ce stade de votre réflexion, quelles informations transmettez-vous au conjoint? |
G | À quelles classes appartiennent les antibiotiques prescrits en octobre? |
H | Quel nouveau traitement antibiotique proposez-vous? |
Cas clinique 13 Objectifs pédagogiques du CNER : 133; 192; 199 / 76
Observation
Madame M., 38 ans, malienne, consulte un après-midi aux urgences pour céphalées diffuses, d’installation rapide en quelques heures, non pulsatiles, assez intenses, inhabituelles, de survenue nocturne, suivies de vomissements. Pas d’antécédents particuliers en dehors de migraines typiques depuis l’âge de 15 ans, pas de prise médicamenteuse en dehors d’une contraception hormonale. L’examen clinique, en particulier neurologique, est normal. La température est à 37,3 °C, la pression artérielle à 130/80 mmHg. Le scanner cérébral sans injection est normal, la ponction lombaire ramène un liquide clair dont l’analyse est normale. Elle retourne à domicile avec une ordonnance de paracétamol et un suivi par son médecin traitant qu’elle consulte le lendemain pour une majoration des céphalées, non accrues par l’orthostatisme. L’examen clinique est inchangé. Le traitement antalgique est majoré avec adjonction de codéine.
Elle est réadressée aux urgences, 48 heures plus tard, pour prostration, raideur méningée et discret déficit moteur du membre supérieur droit. La pression artérielle est à 170/90 mmHg, la fréquence cardiaque à 50/min, la température à 38,2 °C. La patiente ouvre les yeux à l’appel, oriente son regard, mais ne parle pas. On note des phases d’agitation, des réflexes ostéotendineux symétriques, des pupilles égales, un réflexe photomoteur présent, des réflexes cutanés plantaires en flexion. Elle est hospitalisée en médecine.
Après quelques heures, survient une crise convulsive généralisée. La persistance de troubles de conscience motive son transfert en réanimation. La température est à 37,5 °C, la fréquence cardiaque à 88/min, la pression artérielle à 150/100 mmHg, la SpO2 à 97%. La malade ouvre les yeux lors des stimulations nociceptives, il n’y a pas d’orientation du regard ni de clignement à la menace. On note des mouvements stéréotypés en flexion au niveau du membre supérieur gauche lors des stimulations nociceptives, une diminution de la motricité à droite avec une paralysie faciale de type central. Les ROT sont vifs au niveau de l’hémicorps droit. Le réflexe cutané plantaire est en extension à gauche. Les pupilles, égales (2 mm de diamètre), sont réactives à la lumière. Le fond d’œil n’a pas été effectué. La patiente est placée sous ventilation mécanique.
Questions
A | Quelles sont les données anamnestiques initiales indispensables qui ne sont pas relatées dans l’observation? |
B | Quelles sont les hypothèses diagnostiques? Justifiez votre réponse. |
C | Après l’admission en réanimation, un scanner sans injection montre une hyperdensité temporale droite de 3 cm de diamètre, une discrète hypodensité fronto-pariétale gauche avec, en son centre, une petite hyperdensité, un effacement des sillons corticaux des deux côtés, des citernes de la base non visibles, une déviation de la ligne médiane de 10 mm vers la droite. Quel est le diagnostic le plus vraisemblable? |
D | Quels autres examens complémentaires demandez-vous pour établir le diagnostic? |
E | Quelles étiologies doit-on rechercher chez cette patiente? |
F | Quel(s) traitement(s) peut-on proposer, à la phase aiguë, puis à distance? |
 | Objectifs pédagogiques ECN : 219, 150, 185, 199, 209, 309 |
Observation
Monsieur H., âgé de 50 ans, est adressé aux urgences par son médecin traitant pour prise en charge d’une altération de l’état général associée à des vomissements importants et un syndrome confusionnel. Dans ses antécédents, on note essentiellement une linite gastrique révélée par une carcinose péritonéale il y a quelques mois, traitée par chimiothérapie (capécibatine : Xéloda ®) arrêtée il y a deux mois pour intolérance neurologique.
L’histoire actuelle a débuté il y a cinq jours par l’apparition de vomissements, d’une agitation traitée par loxapine et halopéridol, puis d’un syndrome confusionnel et d’une altération de l’état général.
À l’admission aux urgences, la pression artérielle est à 110/70 mmHg, la fréquence cardiaque à 100/min, la température à 37,2 °C, la SpO2 à 100 %. Les extrémités sont chaudes, il n’y a pas de marbrures mais un pli cutané. L’examen neurologique ne met pas en évidence de signe de localisation, ni de syndrome méningé : par contre, il objective une agitation importante et une confusion. Le reste de l’examen clinique est sans particularité.
Le bilan biologique sanguin montre : glucose 4,5 mmol/L; Na 130 mmol/L; K 1,9 mmol/L; Cl 53 mmol/L; urée 41 mmol/L; créatinine 356 μmol/L; pH 7,54; PaCO2 57 mmHg; PaO2 78 mmHg; bicarbonates 48 mmol/L; protéines totales 78 g/L; albumine 47 g/L; leucocytes 25 500/mm3; hématies 5,05 M/mm3; Hb 15,7 g/dL; hématocrite 47 %; plaquettes 361 000/mm3.
Questions
A | Décrivez les anomalies biologiques présentes. |
B | En fonction des éléments cliniques et biologiques, quelles sont vos hypothèses diagnostiques? Précisez les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces troubles métaboliques. |
C | Deux heures après son admission, le patient présente brutalement une perte de connaissance associée à un épisode d’inefficacité circulatoire transitoire. Quelle est la cause probable de cette perte de connaissance, quel examen réalisez-vous en urgence et quelles sont les informations que vous en attendez? |
D | Quelle est votre prise en charge initiale (6 premières heures)? |
E | Deux jours plus tard, l’état du patient s’est stabilisé; la fonction rénale s’est améliorée mais l’état neurologique demeure préoccupant, alternant prostration et agitation, le patient présente une fièvre à 38 °C, une tachycardie à 102/min, une fréquence respiratoire à 32/min et une désaturation à 88 % en air ambiant. Quels sont les deux diagnostics à évoquer en priorité pour expliquer l’état respiratoire? |
F | La radiographie thoracique est de qualité très médiocre et n’apporte pas d’information supplémentaire. Dans ce contexte, quels sont les trois examens les plus utiles pour le diagnostic de cette complication? |
Cas clinique 15 Objectifs pédagogiques du CNER : 219 / 124; 319 / 125
Observation
Un homme de 79 ans est hospitalisé aux urgences pour malaise sans perte de connaissance dans un contexte de gastro-entérite saisonnière. Dans ses antécédents, on note une hypertension artérielle traitée par nicardipine (Loxen ®). Un mois auparavant, son médecin mesure une pression artérielle à 190/100 mmHg et introduit un traitement par captopril (Lopril ®) 75 mg/j. À l’examen, la pression artérielle est à 100/70 mmHg, la fréquence respiratoire à 24/min, le pouls à 90/min, la température à 37,2 °C. Le patient se plaint d’une faiblesse musculaire diffuse depuis plusieurs jours et ne s’alimente plus, mais continue à prendre scrupuleusement ses médicaments. Il a perdu 4 kg en deux jours. Vous ne notez pas de déficit moteur franc mais une force musculaire diminuée. Les réflexes ostéotendineux sont affaiblis. Il n’y a pas d’atteinte des paires crâniennes. La sensibilité est normale à tous les modes. Il existe un pli cutané et une langue rôtie. L’abdomen est sensible dans son ensemble, mais souple et sans défense. Le patient émet des selles diarrhéiques non glaireuses ni sanglantes.
Le bilan biologique vous revient en partie : urée 28 mmol/L; créatinine 226 μmol/L; protides totaux 75 g/L; leucocytes 9 000/mm3; hémoglobine 16 g/dL; plaquettes 400 000/mm3.
L’ECG réalisé systématiquement à l’admission du patient est le suivant (Fig. 5) :
Questions
A | Comment interprétez-vous cet électrocardiogramme? À quoi sont dues les anomalies constatées? |
B | Quels sont les mécanismes à l’origine de la pathologie évoquée sur le tracé électrocardiographique? Justifiez votre réponse. |
C | Quels autres examens complémentaires réalisez-vous? Qu’en attendez-vous? |
D | Quel risque à court terme devez-vous anticiper? Comment se manifesterait-il? |
E | Quelles mesures thérapeutiques mettez-vous en œuvre en urgence? |
Cas clinique 16 Objectifs pédagogiques du CNER : 80 / 11; 104 / 35, 36; 214 / 112–115; 230 / 76
Observation
Un homme de 40 ans, sans domicile fixe est amené aux urgences par les pompiers, parce qu’il a été retrouvé inconscient sur le terrain d’un immeuble en construction. Il est comateux avec un score de Glasgow à 5. À l’admission aux urgences, la température est à 33,5 °C, la pression artérielle à 90/45 mmHg, la fréquence cardiaque à 115 pulsations/min, la fréquence respiratoire à 7 cycles/min avec une glycémie capillaire à 4,5 mmol/L et une SpO2 à 90 % en air ambiant. L’examen neurologique montre des pupilles en myosis serré, une nuque souple, des réflexes ostéotendineux symétriques mais faibles et des réflexes cutanés plantaires en flexion. Il n’y a pas de déficit neurologique focal. On note des points de piqûres au pli du coude. À l’auscultation pulmonaire, on entend des râles bronchiques discrets dans les deux champs. Il existe un souffle systolique à la partie basse et gauche du sternum. L’abdomen est souple sans hépatomégalie ni splénomégalie palpable.
Questions
A | Quelle est l’hypothèse diagnostique principale? Énumérez les arguments en faveur. |
B | Quel test diagnostique vous permet de confirmer immédiatement votre hypothèse? Décrivez-en les modalités pratiques de réalisation, les objectifs et la surveillance. |
C | Quelles sont les complications immédiates qu’il faut craindre chez ce malade et quel signe présent dans l’observation fait craindre une telle complication? |
D | Après réalisation de ce test, vous réexaminez le patient quelques minutes plus tarD Celui-ci est comateux avec un score de Glasgow à 8, il bouge les quatre membres de façon symétrique à la stimulation douloureuse. La pression artérielle est à 80/35 mmHg, la fréquence cardiaque à 128 pulsations/min et la fréquence respiratoire à 20 cycles/min. Citez quatre hypothèses pour expliquer cette situation et indiquez quelles sont vos premières mesures thérapeutiques. |
E | Sur la radiographie du thorax, il existe plusieurs opacités arrondies dans les deux champs pulmonaires. Quel diagnostic devez-vous évoquer en priorité et quels examens permettront de le confirmer? |
F | Quel traitement spécifique de première intention prescrivez-vous? Justifiez votre réponse. |
G | Lors de la réalisation du bilan sanguin, l’infirmière se pique de manière profonde (à travers ses gants). Quel est le bilan préconisé dans le cadre de cet accident d’exposition au sang chez le patient? |
H | Quelles mesures thérapeutiques et administratives proposez-vous pour l’infirmière? |
Cas clinique 17 Objectifs pédagogiques du CNER : 178 / 53; 205 / 98, 99
Observation
Une femme de 52 ans est admise dans un service d’accueil des urgences pour hémorragie digestive haute et syndrome confusionnel. Ses antécédents sont une cirrhose post-virale C, une hypertension portale et une hémorragie haute sur rupture de varices œsophagiennes traitées par mise en place d’un TIPS. Son traitement habituel comporte du Lasilix ®, de l’Aldactone ® et du propanol. La patiente signale avoir pris récemment des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour des lombalgies. Ses constantes à l’admission sont une TA à 95/55, un pouls à 105 bpm, une température à 36,2 °C, une SpO2 à 97 % avec 2 L d’oxygène/min et la glycémie est à 1,75 g/L. L’examen clinique montre un ictère cutanéomuqueux, des œdèmes des membres inférieurs, une hépatosplénomégalie, des marbrures des genoux, des extrémités froides, un flapping, des réflexes ostéotendineux vifs aux membres, un syndrome confusionnel et un ralentissement psychomoteur. Au toucher rectal, il n’y a pas de traces de sang.
Questions
A | Quels sont les examens complémentaires à réaliser? |
B | Chez cette patiente, quelles sont les causes possibles d’hémorragie haute? Justifiez-les en fonction du terrain. |
C | Brutalement, aux urgences, apparaît une instabilité hémodynamique suggérant que le saignement actif se poursuit, et apparaît un coma brutal Glasgow 8. Quelle est votre prise en charge en attendant les résultats du bilan biologique et du diagnostic? |
D | Le diagnostic endoscopique est celui d’ulcère duodénal avec saignement actif. Comment poursuivez-vous votre prise en charge? |
E | Le saignement récidive au bout de quelques heures, de façon plus abondante. L’hypotension, corrigée par notre traitement initial, réapparaît, associée à une tachycardie et une oligurie. Que faites-vous? |
F | Quel est votre diagnostic final complet? |
G | Quelles sont les complications évolutives les plus fréquentes de cette situation clinique? |
| Réponses |
Cas clinique 1
A | Présence d’un emphysème sous-cutané et/ou musculaire dans les tissus nécrosés, en faveur d’une infection à Clostridium perfringens nécessitant la mise en place d’une oxygénothérapie hyperbare. |
B | Dermo-hypodermite bactérienne nécrosante du membre inférieur droit secondaire à une injection d’héroïne, probablement pluri-microbienne, associée à un abcès de la rate rompu, compliquée par un choc septique et une défaillance multiviscérale (insuffisance rénale aiguë, CIVD). |
C | Urgence médico-chirurgicale. Bilan préopératoire : groupe, Rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières. Prélèvements bactériologiques : hémocultures, prélèvements sur site opératoire. Antibiothérapie à large spectre. Correction des troubles hydroéléctrolytiques. Transfusion sanguine. Chirurgie en urgence. Transfert en réanimation. |
D | Traitement antibiotique débuté en urgence dès l’admission. Antibiothérapie à large spectre reposant sur l’association de plusieurs antibiotiques : bêtalactamine à large spectre avec inhibiteur des bêtalactamases; métronidazole; glycopeptides. |
E | Contrôle du statut vaccinal antitétanique. Si nécessaire SAT-VAT. |
F | Endocardite infectieuse bactérienne. A Pseudomonas aeruginosa. Une échographie cardiaque doit être réalisée pour faire le diagnostic, si possible par voie transœsophagienne. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationAEmphysème tissulaire5Clostridium perfringens2PMZOxygénothérapie hyperbare2BDermo-hypodermite bactérienne nécrosante10PMZSecondaire à une injection d’héroïne2Pluri-microbienne2Abcès de la rate rompu2Choc septique4PMZDéfaillance multiviscérale4CUrgence médico-chirurgicale6PMZBilan préopératoire2Prélèvements sur site opératoire4Antibiothérapie à large spectre2Correction des troubles hydroéléctriques2Transfusion sanguine2Chirurgie en urgence6Transfert en réanimation6DTraitement antibiotique débuté en urgence5Association synergique de plusieurs antibiotiques2PMZBêtalactamine à large spectre1Métronidazole1Glycopeptides1EContrôle du statut vaccinal antitétanique10PMZSi nécessaire SAT-VAT4FEndocardite infectieuse bactérienne5A Pseudomonas aeruginosa1Échographie cardiaque4Par voie transœsophagienne3Total100
|
Cas clinique 2
A | Examens complémentaires : taille et symétrie des pupilles; réflexes ostéotendineux; réflexes cutanés plantaires; recherche de signes de localisation par l’examen du tonus des membres et la manœuvre de Pierre-et-Marie-Foix; recherche d’une raideur méningée.La première cause de coma à éliminer chez un patient diabétique est un coma hypoglycémique par la mesure en urgence de la glycémie capillaire au doigt.L’absence de recherche immédiate d’une hypoglycémie entraîne zéro à la question. | ||||||||||||||||||
B | Score de Glasgow :
| ||||||||||||||||||
C | Installation en salle d’accueil des urgences vitales (SAUV). Monitorage de la PA/Fc/FR/SpO2. Appel de l’équipe de réanimation. Il existe un risque d’aggravation brutale, voire d’arrêt cardiaque, du fait de la profondeur du coma, de l’insuffisance respiratoire, de l’instabilité hémodynamique, et de la forte probabilité d’une intoxication volontaire médicamenteuse par des antidépresseurs. Assurer la liberté des voies aériennes et mise en position latérale de sécurité : risque de vomissements et d’inhalation du contenu. Correction des troubles hydroéléctriques. Oxygénothérapie à fort débit par masque à haute concentration : saturation limite et intubation imminente. Éliminer une cause immédiatement curable de coma qui permettrait éventuellement de surseoir à l’intubation : coma hypoglycémique : vérifier le dextro; overdose morphinique : vérifier que les pupilles ne sont pas en myosis serré; intoxication isolée par des benzodiazépines qui permettrait d’utiliser l’Anexate ® : dans le cas particulier, le traitement par antidépresseur contre-indique a priori l’utilisation de ce produit du fait du risque de convulsions. Pose d’une voie d’abord veineuse périphérique de gros calibre : nécessité de pouvoir administrer des médicaments et des fluides par voie veineuse. Remplissage vasculaire par 500 mL d’une solution cristalloïde du fait de l’hémodynamique instable (PA basse, Fc élevée et extrémités froides) et de la nécessité d’intuber le patient. Prélèvement sanguin pour bilan biologique et gaz du sang artériel du fait de la nécessité de préciser l’équilibre acide base et l’hématose. Préparation du plateau d’intubation, du matériel d’aspiration, et du respirateur : l’ensemble du matériel nécessaire à l’intubation et à la ventilation mécanique doit être vérifiée avant toute tentative d’intubation. Intubation du patient en séquence rapide par médecin expérimenté et début de la ventilation mécanique. Mise en place d’une sonde vésicale pour surveiller la diurèse. Lavage gastrique sans intérêt du fait du délai entre la prise des toxiques et l’arrivée à l’hôpital. Il est de toute façon formellement contre-indiqué en l’absence de protection des voies aériennes.La réalisation d’un lavage gastrique sans protection des voies aériennes par intubation entraîne zéro à la question, de même que l’absence d’appel au réanimateur. | ||||||||||||||||||
D | Numération globulaire, formule sanguine avec détermination du chiffre des plaquettes, TP, TCA. Ionogramme sanguin, urée, créatinémie, glycémie. Gaz du sang artériel plus dosage du lactate dans le sang artériel. Dosage de la paracétamolémie et dosage des enzymes hépatiques (la prise concomitante de paracétamol est une possibilité et pourrait déboucher sur une thérapeutique spécifique). Alcoolémie. Deux tubes de sang et un échantillon d’urine seront prélevés et gardés au laboratoire pour une éventuelle recherche de toxiques en cas d’évolution défavorable. Radiographie de thorax de face au chevet du patient. ECG. Échocardiographie en cas d’anomalies ECG ou d’instabilité hémodynamique persistante.La non-réalisation d’un ECG entraîne zéro à la question du fait de la forte probabilité d’intoxication par des antidépresseurs. | ||||||||||||||||||
E | Acidose métabolique modérée partiellement compensée par une hyperventilation alvéolaire responsable d’une hypocapnie. Hypoxémie sévère non compensée par l’oxygénothérapie (shunt pulmonaire probable), faisant suspecter une complication pulmonaire. | ||||||||||||||||||
F | La radiographie de thorax met en évidence un infiltrat alvéolaire mal limité de l’hémichamp inférieur G, effaçant la coupole diaphragmatique ipsilatérale mais pas l’arc inférieur G du cœur, témoignant donc d’une atteinte du lobe inférieur G, associé à une réduction du volume pulmonaire (pincement des espaces intercostaux, surélévation de la coupole).À noter la présence d’une sonde gastrique et d’une sonde d’intubation toutes les deux correctement positionnées. Le ballonnet de la sonde d’intubation est trop gonflé, avec une rupture du parallélisme des bords de la trachée.La silhouette cardiaque est probablement normale (la radio n’est pas tout à fait de face et donc difficilement interprétable) et il n’y a pas d’anomalies décelables au niveau du squelette osseux et des parties molles. Ces images sont compatibles avec une pneumonie d’inhalation associée à des troubles de la ventilation du LIG. | ||||||||||||||||||
G | Syndrome sérotoninergique : tachycardie, sécheresse des muqueuses, agitation psychomotrice, irritabilité, mydriase, globe vésical.Complications neurologiques : troubles de la vigilance, coma; risque majeur de convulsions.Complications cardiocirculatoires (certaines potentiellement gravissimes) : modifications de l’ECG du fait de l’effet stabilisant de membrane (quinidine-like) des antidépresseurs avec élargissement des QRS et troubles de la conduction; hypotension artérielle, collapsus, état de choc; arrêt cardiaque par tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire.Complications pulmonaires : atélectasie; pneumonie d’inhalation; œdème pulmonaire lésionnel toxique (SDRA); ces complications peuvent aboutir à une insuffisance respiratoire aigüe. | ||||||||||||||||||
H | Ponction carotidienne. Hématome au point de ponction. Pneumothorax. Hémothorax. Embolie gazeuse, convulsions. Troubles du rythme cardiaque. Troubles de la conduction cardiaque. Lésion nerveuse (ganglion stellaire). Échec de ponction. | ||||||||||||||||||
I | Éviter le site fémoral.Respecter une asepsie de type «chirurgical» :
| ||||||||||||||||||
J | Retrait immédiat du cathéter après réalisation d’une première hémoculture par la lumière de celui-ci et d’une deuxième sur un site veineux périphérique. Mise en culture du cathéter. Antibiothérapie immédiate par voie parentérale (intraveineuse) couvrant les staphylocoques.Le non-retrait immédiat du cathéter entraîne zéro à la question. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZNon cotéAuto-évaluationATaille et symétrie des pupilles2Réflexes ostéotendineux1Réflexes cutanés plantaires1Recherche signe de localisation2Raideur méningée1Coma hypoglycémique2PMZGlycémie capillaire au bout du doigt1BOuverture des yeux lors d’une stimulation nociceptive1Score oculaire minimal : 1; maximal : 41Aucune réponse verbale1Score verbal minimal : 1; maximal : 51Mouvement non coordonné1Score moteur minimal : 1; maximal : 61Coma profond2Justifiant a priori la protection des voies aériennes2CSalle d’accueil des urgences vitales1Monitorage de la PA/Fc/FR/SpO21Appel de l’équipe de réanimation2PMZRisque vital1Liberté des voies aériennes1Position latérale de sécurité1Risque d’inhalation du contenu gastrique1Oxygénothérapie à fort débit, intubation imminente1Hypoglycémie éliminée, overdose éliminée, Anexate ® contre-indiquée1Voie d’abord veineuse1Remplissage vasculaire par 500 mL de cristalloïdes1Hémodynamique instable1Bilan biologique et gaz du sang artériel1Vérification du matériel d’intubation2Intubation et ventilation mécanique1Sonde vésicale1Lavage gastrique formellement contre-indiqué en l’absence d’intubation2PMZDNGFS, plaquettes, TP, TCA1Ionogramme sanguin, urée, créatinémie, glycémie1Gaz du sang artériel, dosage des lactates1Paracétamolémie, enzymes hépatiques, alcoolémie1Prélèvements permettant éventuellement une recherche différée des autres toxiques1Radiographie du thorax1ECG3PMZÉchocardiographie en cas d’anomalies ECG ou d’instabilité hémodynamique persistante1EAcidose métabolique modérée1Hypocapnie1Hypoxémie sévère2Complication pulmonaire1FInfiltrat alvéolaire mal limité effaçant la coupole diaphragmatique ipsilatérale touchant le lobe inférieur G2Présence d’une sonde gastrique et d’une sonde d’intubation1Pneumonie d’inhalation avec troubles de la ventilation du LIG2Ballonnet de la sonde d’intubation trop gonfléXPas d’autres anomalies décelablesXGSyndrome sérotoninergique1Troubles de la vigilance, coma1Convulsions2Élargissement des QRS2Hypotension artérielle, état de choc1Arrêt cardiaque par troubles du rythme ventriculaire1Atélectasie, pneumonie d’inhalation1Œdème pulmonaire lésionnel toxique ou SDRA1HPonction carotidienne1Hématome au point de ponction1Pneumothorax2Hémothorax1Embolie gazeuse1Convulsions1Troubles du rythme cardiaque1Troubles de la conduction cardiaque1Lésion nerveuse (ganglion stellaire)1Échec de la ponction1NCIÉviter le site fémoral1Asepsie de type «chirurgical «1Port de masque1Port d’un bonnet ou d’une charlotte1Lavage chirurgical des mains et des avant-bras (au mieux en utilisant une solution hydro-alcoolique)1Port d’une casaque stérile1Port de gants stériles1Désinfection cutanée «chirurgicale» (Bétadine ® alcoolique ou chlorhexidine)1Mise en place de champs stériles sur le site d’accès vasculaire1Limiter le nombre de ponctions de la veine (repérage de la veine par échographie, médecin expérimenté)1JRéalisation d’une hémoculture par la lumière du cathéter2Réalisation d’une deuxième hémoculture sur un site veineux périphérique1Retrait immédiat du cathéter3PMZMise en culture du cathéter2Antibiothérapie immédiate par voie parentérale1Couvrant les staphylocoques1Total100
|
Cas clinique 3
A | Les signes de gravité de cette insuffisance respiratoire sont : polypnée à 45/min; cyanose intense; confusion (témoignant d’une atteinte neurologique); état de choc (hypotension à 95/60 mmHg chez un hypertendu); tachycardie à 140/min. | ||||||
B | Il s’agit très vraisemblablement d’une pneumonie communautaire sur les arguments suivants : début brutal; syndrome infectieux (fièvre, frissons); douleur thoracique et toux; souffle tubaire et râles crépitants. | ||||||
C | Il faut rechercher :
| ||||||
D | Le résultat de ces gaz du sang met en évidence :
| ||||||
E | L’aggravation de l’état clinique de ce patient justifie une hospitalisation en réanimation afin de réaliser une prise en charge :
| ||||||
F | L’antibiothérapie est une urgence thérapeutique en raison de la présence d’un choc. Il faut débuter l’antibiothérapie dans l’heure suivant le diagnostic, si possible après la réalisation d’un prélèvement pulmonaire et d’une hémoculture, mais sans attendre les résultats. Les germes le plus fréquemment responsables d’une pneumopathie communautaire grave sont : le pneumocoque, les bacilles Gram négatif type Klebsiella ou E. coli, les légionelles, les germes à développement intracellulaire. Il faut associer une pénicilline ou une céphalosporine : Augmentin ® (amoxicilline + acide clavulanique) ou Claforan ® (céfotaxime) ou une autre céphalosporine de 3e génération, à de l’érythromycine ou une quinolone car efficaces contre les légionelles. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZNon cotéAuto-évaluationAPolypnée à 45/min2Cyanose intense2PMZConfusion (atteinte neurologique)2État de choc (hypotension à 95/60 mmHg chez un hypertendu)2Tachycardie à 140/min2BPneumopathie infectieuse communautaire2Début brutal2Syndrome infectieux (fièvre, frissons)2Douleur thoracique et toux1Souffle tubaire et râles crépitants1CAtteinte neuroméningée3Syndrome méningé1Signes de localisation neurologique1Atteinte cardiaque3Souffle à l’auscultation1Électrocardiogramme1Modifications des enzymes cardiaques1Recherche de l’agent infectieux3Hémocultures2Examen des crachats0NCAntigénurie pneumocoque et légionelle2DHypoxémie sévère4Shunt vrai1Acidose métabolique4pH abaissé2Bibarbonates abaissés2PaCO2 abaissée2Acidose lactique vraisemblable1Sepsis sévère1EIntubation endotrachéale en réanimation5PMZVentilation à FiO2 élevée3Remplissage vasculaire5Catécholamines si besoin3FUrgence thérapeutique (dans l’heure suivant le diagnostic)5PMZChoc septique3Prélèvement pulmonaire2Hémoculture3Streptococcus pneumoniae3Bacilles Gram négatif1Klebsiella1Escherichia coli1Legionella3Germes intracellulaires2Pénicilline ou céphalosporine (amoxicilline + acide clavulanique, céfotaxime, autres céphalosporines de 3e génération)4Érythromycine ou quinolone4Total100
|
Cas clinique 4
A | Sepsis sévère secondaire à une pneumonie aiguë communautaire bilatérale. |
B | Fréquence respiratoire > 30/min, pression artérielle < 90 mmHg, fréquence cardiaque > 125/min, hypoxémie PaO2 < 60 mmHg, atteinte pulmonaire multilobaire/bilatérale, insuffisance rénale aiguë, thrombopénie, CIVD.Ces facteurs doivent conduire à une hospitalisation en réanimation. |
C | Urgence thérapeutique mettant en jeu le pronostic vital. Oxygénothérapie par masque à haut débit. Mise en place d’une voie veineuse périphérique. Traitement de l’état de choc avec remplissage vasculaire par cristalloïdes ou colloïdes. Surveillance continue par scope : fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, pression artérielle, SpO2, de la diurèse, de la conscience. |
D | Hémocultures, recherche d’antigène Legionella pneumophila et pneumocoque dans les urines. |
E | Association d’une céphalosporine et d’un macrolide/fluoroquinolone sans activité antipneumococcique, par voie intraveineuse. Arguments : infection pulmonaire grave, pas de réponse à un traitement comportant une bêtalactamine associée à un inhibiteur des bêtalactamases. Les germes probablement en cause sont un pneumocoque ou surtout une Legionella (échec des bêtalactamines, présence d’une atteinte rénale et hépatique et d’une rhabdomyolyse). |
F | Persistance de l’hypotension avec hyperlactatémie malgré le remplissage vasculaire. Début d’un traitement vasopresseur (noradrénaline, adrénaline, dopamine). Épuisement respiratoire. Hypercapnie. Intubation pour ventilation mécanique. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationASepsis sévère5Pneumonie/pneumopathie5Infectieuse1Communautaire1Bilatérale/multilobaire1BFréquence respiratoire > 30/min4Pression artérielle < 90 mmHg4Fréquence cardiaque > 125/min4Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg4Atteinte pulmonaire multilobaire/bilatérale4Insuffisance rénale4Thrombopénie2CIVD2Admission en réanimation4CUrgence vitale2Oxygénothérapie5PMZHaut débit2Voie veineuse2Remplissage5PMZCristalloïde/colloïde1DHémoculture2Antigénurie Legionella2Antigénurie pneumocoque2EBithérapie1Céphalosporine4Macrolide ou quinolone4Germes impliqués et tableau clinique4FIntubation5PMZVasopresseur5Noradrénaline/adrénaline/dopamine1Absence de réponse au remplissage2Hyperlactatémie/choc2Épuisement respiratoire2Hypercapnie2Total100
|
Cas clinique 5
A | Il s’agit d’un œdème aigu du poumon (OAP) cardiogénique. Ses facteurs de gravité sont la tachypnée (> 30 cycles/minute), la cyanose des extrémités, les troubles de la conscience, l’importance de l’hypoxémie, l’hypercapnie avec acidose respiratoire.Les formes typiques d’OAP cardiogéniques sont associées à une hypoxie avec hypocapnie. Néanmoins, une hypercapnie est possible dans les formes extrêmes (OAP «flash», ou OAP prolongée avec épuisement respiratoire). |
B | Hospitalisation en réanimation : les troubles de la conscience contre-indiquent a priori la pratique de la ventilation non invasive. L’intubation orotrachéale et la mise sous ventilation mécanique sont donc nécessaires.Traitement diurétique par furosémide : 80 mg en intraveineux direct.Anticoagulation efficace : héparine en infusion intraveineuse continue à la dose de 500 unités/kg/jour adaptée au TCA. L’anticoagulation est nécessaire compte tenu de l’arythmie complète avec risque d’embolie artérielle.Pas de traitement vasodilatateur car tension artérielle basse, pas de traitement anti-arythmique en urgence car fibrillation auriculaire probablement chronique et risque d’aggravation hémodynamique.On préfèrera l’utilisation de l’héparine non fractionnée car les HBPM n’ont pas l’autorisation de mise sur le marché pour la fibrillation auriculaire. |
C | Valvulopathie mitrale post-rhumatismale, car le patient originaire d’un pays où la prévention RAA est moindre, souffle chronique, installation progressive des signes cliniques d’insuffisance mitrale et absence de signe infectieux en faveur d’une endocardite. |
D | L’échographie cardiaque transthoracique et/ou transœsophagienne est l’examen de choix : confirmation de l’insuffisance mitrale sous forme d’un flux de régurgitation systolique dans l’oreillette gauche, précision du mécanisme de la fuite et élimination d’une autre étiologie (prolapsus, endocardite…). Elle permet la quantification de la fuite par la mesure de la surface du jet régurgitant en amont de la valve mitrale (proximal isovelocity surface area ou PISA). |
E | Le rétrécissement aortique peut avoir une auscultation voisine de celle d’une IM. L’association des deux valvulopathies est possible. La cardiomyopathie obstructive s’accompagne habituellement d’un souffle plutôt éjectionnel, d’intensité modérée, et plus localisé à l’endapex. L’insuffisance tricuspidienne se traduit par un souffle de régurgitation, maximal au foyer xiphoïdien et augmentant en inspiration forcée. La communication interventriculaire ou CIV est responsable d’un souffle holosystolique. |
F | Endocardite infectieuse qui peut aggraver l’insuffisance mitrale. Embolies artérielles favorisées par la fibrillation auriculaire. |
G | Traitement chirurgical par remplacement valvulaire mitral. |
|
Cas clinique 6
A | Syndrome douloureux thoracique évocateur d’insuffisance coronarienne, en particulier si la douleur est rétrosternale et constrictive. État de choc (hypotension, tachycardie, marbrures), d’origine probablement cardiogénique (extrémités froides, pas d’argument pour un choc septique, hypovolémique ou anaphylactique). Détresse respiratoire avec hypoxémie. |
B | Infarctus du myocarde transmural antérieur étendu ou antéro-septal en cours. |
C | État de choc cardiogénique associé à un œdème pulmonaire aigu par infarctus du myocarde antérieur étendu récent. |
D | Hypoxémie et hypocapnie du fait de l’œdème pulmonaire. Acidose métabolique a priori d’origine lactique dans le cadre de l’état de choc. |
E | C’est une urgence thérapeutique. Un contact immédiat avec un cardiologue est nécessaire en vue d’une revascularisation myocardique en urgence (angioplastie en premier lieu ou thrombolyse en fonction de l’accessibilité du plateau technique). En attendant, il faut instaurer les traitements suivants : perfusion veineuse périphérique, oxygénothérapie nasale à 6 L/min adaptée à la gazométrie et à l’oxymétrie de pouls. Traitement du choc par dobutamine en perfusion intraveineuse continue à la dose de 5 μg/kg/min adaptée secondairement à l’état hémodynamique. Aspirine 250 mg (≥ 75 mg) en intraveineux direct. Héparine non fractionnée en perfusion intraveineuse continue à la dose de 500 U/kg/j. Clopidogrel 600 mg. Surveillance par monitorage de l’ECG, de la pression artérielle, de la SpO2. Il faut avoir un défibrillateur à proximité. |
F | Suivi thérapeutique : médicaments et effets secondaires à surveiller (antiagrégants plaquettaires, bétabloquants, vasodilatateurs, anti-angineux, hypolipidémiants…); réentraînement progressif à l’effort sous surveillance médicale; réévaluation cardiologique à intervalles de temps réguliers. |
Correction des facteurs de risque cardiovasculaire : arrêt du tabagisme; contrôle du surpoids éventuel, et/ou d’une hypertension artérielle; correction de facteurs de risques associés (cholestérol, triglycérides, acide urique…).
Suivi professionnel : réinsertion professionnelle sous le contrôle du cardiologue et du médecin du travail; réorientation si nécessaire; suivi psychologique.
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationASyndrome douloureux thoracique2Insuffisance coronaire aigüe2PMZÉtat de choc cardiogénique2Détresse respiratoire2Avec hypoxémie2PMZPas de signe en faveur d’un autre type de choc2BRythme sinusal (75/min) régulier3Infarctus antéro-septal2PMZAvec sur-décalage apico-latéral du segment ST (ST +)2Images en miroir en inférieur2Pas de troubles conductifs2Pas de troubles de l’excitabilité2CChoc cardiogénique2Avec œdème aigu du poumon2Par infarctus du myocarde étendu2D’installation récente (3 h)2D’extension en cours2DAcidose métabolique2Possiblement lactique par hypoperfusion tissulaire2Avec effet shunt (hypoxie-hypocapnie)2Consécutif à l’œdème pulmonaire2EUrgence thérapeutique3Mise sous scope immédiate pour monitorage continu du rythme cardiaque8PMZContact immédiat avec cardiologue4Revascularisation le plus vite possible par angioplastie (ou thrombolyse si angioplastie impossible et thrombolyse non contre-indiquée)4Voie veineuse périphérique2PMZAntalgique majeur si douleurs2Oxygénothérapie et/ou assistance respiratoire2Traitement du bas débit par dobutamine2Pour amélioration du débit périphérique et de l’œdème pulmonaire2Aspirine IV (75 à 250 mg)2PMZHéparine bas poids moléculaire (ou non fractionnée)2Défibrillateur efficient dans la chambre2Inhibiteurs de la P2Y12 (clopidogrel)2FSurveillance du traitement médical2Arrêt du tabagisme6PMZCorrection des facteurs de risque6PMZRéentraînement à l’effort sous surveillance médicale2Remise au travail avec accord du médecin du travail2Contrôles fonction cardiaque à intervalles réguliers2Total100
|
Cas clinique 7
A | Il s’agit d’un choc septique sur pyélonéphrite. Les signes de gravité sont le terrain (diabète), l’hypotension artérielle ne se corrigeant pas après administration de 500 mL de sérum salé isotonique, la tachycardie > 130/min, la cyanose, les marbrures, les troubles de conscience (confusion).Il s’agit d’un choc septique car l’administration d’un soluté de remplissage ne permet pas une correction de la pression artérielle. | ||||||||||||||||||
B | Antécédents médicaux, en particulier maladie cardiovasculaire (coronaropathie chez une diabétique). Antécédents chirurgicaux (en particulier abdominaux), ou de geste sur les voies urinaires. Antécédents d’infection urinaire. Antécédents de lithiase rénale, de colique néphrétique. Mode de vie, en particulier existence d’une addiction, d’un alcoolisme chronique. Hospitalisation récente (dans les 6 mois précédents), raison et durée (qui pourrait être un facteur de risque de colonisation par une bactérie multirésistante). Prise récente d’antibiotique : si oui, nom de la molécule et raison. Notion d’une allergie, et en particulier médicamenteuse.Les autres éléments à faire préciser mais qui ne modifient pas la prise en charge sont la chronologie des évènements, le mode de vie, les facteurs de risque cardiovasculaire (tabagisme). | ||||||||||||||||||
C | La prise en charge débutera aux urgences et sera poursuivie en réanimation et rien ne doit la retarder. Mise en place d’une voie veineuse périphérique de gros calibre. Poursuite du remplissage vasculaire par solutés cristalloïdes jusqu’à obtention d’une pression artérielle moyenne > 65 mmHg. Administration de catécholamines vasoconstrictrices : dopamine puis, en cas d’inefficacité, noradrénaline ou éventuellement adrénaline. La dose de catécholamines administrée sera adaptée pour obtenir une pression artérielle moyenne > 65 mmHg. Oxygénothérapie au masque pour obtenir une saturation périphérique en O2 > 92 %. Au besoin intubation-ventilation assistée si agitation, aggravation des troubles de la vigilance. Antibiothérapie probabiliste, débutée en urgence, après la première hémoculture, associant une bêtalactamine et un aminoside. Arrêt de la metformine. Équilibration de la glycémie : mise sous insulinothérapie parentérale, cible glycémique comprise entre 4,4 mmol/L et 6,1 mmol/L. Monitorage de la pression artérielle, de l’ECG, de la SpO2. Le transfert en réanimation sera effectué dès que l’état hémodynamique du malade le permettra.L’antibiothérapie est une urgence et doit être administrée dans la demi-heure qui suit le début de la prise en charge. Une antibiothérapie retardée pour réalisation d’un ECBU entraîne zéro à la question. | ||||||||||||||||||
D | Acidose métabolique non compensée avec hyperventilation (tentative de compensation par le poumon). Il s’agit très probablement d’une acidose lactique secondaire à l’état de choc, la production d’acide lactique en excès étant due à une hypoperfusion tissulaire avec métabolisme anaérobie (l’absence de cétonurie à la bandelette élimine le diagnostic différentiel qui est l’acidocétose). L’acidose est possiblement aggravée par la prise de biguanide (metformine). Il manque un ionogramme plasmatique pour calculer le trou anionique, un dosage d’acide lactique artériel. | ||||||||||||||||||
E | Numération sanguine : hyperleucocytose liée à l’infection. Thrombopénie, chute du taux de prothrombine et du facteur V, allongement du TCA et baisse du fibrinogène en rapport avec une coagulation intravasculaire disséminée. Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Hyperglycémie en rapport avec un déséquilibre du diabète. Trou anionique élargi en rapport avec l’acidose métabolique lactique (le trou anionique est ici à 24). | ||||||||||||||||||
F | Ces examens seront demandés en urgence mais ne doivent pas retarder la prise ne charge thérapeutique.Examens biologiques :
| ||||||||||||||||||
G | Le traitement antibiotique doit être débuté d’urgence dès que la première hémoculture a été réalisée. Les antibiotiques, à administrer par voie intraveineuse, doivent être actifs sur les entérobactéries (essentiellement E. coli) habituellement en cause dans les pyélonéphrites. Il faut associer d’emblée deux antibiotiques en raison de l’existence d’un état de choc avec probable bactériémie. On associe une céphalosporine de 3e génération (en l’absence d’allergie documentée) : céfotaxime (ou ceftriaxone), 1 gramme 6 fois par jour (ou 2 grammes par jour pour ceftriaxone), et un aminoside en une seule injection quotidienne : gentamycine (ou amikacine) 6 mg/kg/j (15 mg/kg/j). En cas d’allergie, on remplacera la bêtalactamine par une fluoroquinolone. L’antibiothérapie sera réévaluée à la 48e heure, et adaptée en fonction des données bactériologiques (résultat de l’ECBU et des hémocultures). L’antibiothérapie sera prescrite pour une durée de 10 à 14 jours.On prescrit une céphalosporine de 3e génération plu tôt que l’association amoxicilline-acide clavulanique; en effet plus de 30 % des E. coli en milieu extrahospitalier sont résistants à l’association amoxicilline-acide clavulanique. | ||||||||||||||||||
H | Il faut interrompre immédiatement le geste sans mettre en danger le patient. Il faut laver abondamment le site à l’eau et au savon puis désinfecter à l’aide d’un dérivé chloré (Dakin, eau de Javel diluée), ou à défaut Bétadine dermique ®, ou alcool à 70 °C. |
Patient-source : si le statut sérologique est inconnu, prélever les sérologies VIH 1 et 2, VHB, VHC après l’avoir informé de la réalisation des examens et de leur indication. À défaut du patient, informer la personne de confiance ou un proche, ou à défaut d’un proche, après avoir notifié dans le dossier la réalisation des sérologies, la raison.
Sujet accidenté : après avoir effectué la désinfection initiale, consulter en urgence le médecin référent pour les accidents exposants au sang, faire une déclaration d’accident du travail. La prescription d’un traitement antirétroviral sera indiquée en fonction du statut sérologique ou du risque de séropositivité du patient-source. Consultation rapide à la médecine du travail (dans les 24-48 heures) avec prélèvement de sérologies VIH 1 et 2, VHC et contrôle du titre d’anticorps anti-Hbs (sujet a priori vacciné). Suivi régulier avec sérologies de contrôle à distance en fonction des résultats des sérologies initiales du patient-source.
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZNon cotéAuto-évaluationAChoc septique4Sur pyélonéphrite2Hypotension artérielle2PMZNon corrigée par remplissage vasculaire1Tachycardie2Marbrures2PMZTroubles de la conscience2PMZCyanose1BAutres antécédents médicochirurgicaux1Antécédent de lithiase ou de crise de colique néphrétique1Mode de vie (addiction, alcoolisme)1Hospitalisation récente1PMZPrise récente d’antibiotique1PMZAllergie médicamenteuse1PMZCUrgence thérapeutique2Remplissage vasculaire2PMZPar soluté cristalloïdes1Catécholamines (noradrénaline)2Oxygénothérapie1Antibiothérapie en urgence2PMZArrêt metformine1Insulinothérapie2Monitorage1Transfert en réanimation pour poursuite de la prise en charge1DAcidose métabolique2Acidose lactique2Par hypoperfusion tissulaire (métabolisme anaérobie)2Acidose aggravée par la prise de biguanides1Ionogramme plasmatique2Pour calcul du trou anionique1Dosage d’acide lactique artériel2EHyperleucocytose secondaire à l’infection2Coagulation intravasculaire disséminée2Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle2Hyperglycémie liée au déséquilibre du diabète1Trou anionique élargi1En rapport avec l’acidose lactique2FIonogramme urinaireNCBilan hépatique1Recherche d’une cytolyse (foie de choc)1D-DimèresNCDosage cortisol et test ACTHNCHémocultures (au moins une)3PMZExamen cytobactériologique des urines2Échographie reins et voies excrétrices3PMZÀ la recherche d’un obstacle2PMZÉchographie abdominale1Scanner abdominal sans injection si échographie non contributive2Abdomen sans préparationNCÉlectrocardiogramme1Radiographie thorax de face1GSans délai, ou en urgence1PMZBithérapie1Voie intraveineuse (parentérale acceptée)1Céphalosporine de 3e génération, ou fluoroquinolone2Cefotaxime ou ceftriaxone, ofloxacine ou ciprofloxacine26 g/j ou 2 g/j (800 mg/j si fluoroquinolone)NCAssocié à un aminoside2Durée de 48 heuresNCAntibiothérapie adaptée en fonction du germe et de son antibiogramme1PMZDurée totale 10 à 14 jours1HInterrompre le geste1Lavage abondant1Désinfection avec dérivé chloré2PMZPrélèvement sérologies VIH, VHB, VHC du patient-source1Consultation en urgence du médecin référent2Traitement antirétroviral en fonction du statut sérologique1Déclaration accident travail1Prescription traitement antirétroviral en fonction des résultats de la sérologie VIH et du risque estimé1Consultation rapide à la médecine du travail1Prélèvement sérologies VIH et VHC chez accidenté1Contrôle du titre d’anticorps anti-Hbs chez accidentéNCSuivi sérologique à distance1Total100
|
Cas clinique 8
A | L’électrocardiogramme montre un rythme sinusal, un aspect S1Q3, une rotation droite de l’axe de QRS et un aspect d’onde T inversée dans les dérivations précordiales droites. Ces anomalies sont souvent résumées sous le nom de «cœur pulmonaire aigu» électrocardiographique. |
B | Il existe une acidémie, par acidose métabolique primitive. Celle-ci est partiellement compensée par une hyperventilation, elle-même causée également par l’hypoxémie liée aux anomalies du rapport ventilation-perfusion. |
C | La situation correspond à une haute probabilité clinique d’embolie pulmonaire. La probabilité clinique peut être estimée empiriquement, ou à l’aide de scores formalisés. Le diagnostic est évoqué en raison de la dyspnée avec syncope. La négativité de l’examen clinique et radiologique pulmonaire, l’hypoxémie avec hypocapnie, les anomalies électrocardiographiques renforcent ces arguments. |
D | L’hypotension artérielle (ici PA systolique < 90 mmHg) est un élément clinique de gravité de la plus haute importance. La syncope et l’acidose métabolique sont habituelles dans ces formes graves. |
E | Non, car ici cet examen est inutile en raison de la probabilité clinique élevée d’embolie pulmonaire, lui conférant une valeur prédictive négative insuffisante. |
F | Héparine non fractionnée : 20 UI/kg/h en intraveineux continu (seringue électrique), oxygénothérapie à haut débit par masque à haute concentration, remplissage vasculaire prudent (par exemple par 250 à 500 mL de soluté cristalloïde), suivi en cas d’échec d’un traitement vasopresseur (et/ou inotrope) dans le but de maintenir une pression artérielle systolique supérieure à 90 mmHg. |
G | Ici, la stratégie recommandée est la réalisation immédiate d’une échocardiographie à la recherche de signes de cœur pulmonaire aigu (dilatation du ventricule droit + septum paradoxal) qui dans cette indication rend la probabilité d’embolie pulmonaire très élevée. La stratégie classique de confirmation du diagnostic par angioscanner pulmonaire paraît devoir être récusée devant l’instabilité du malade. |
H | Hospitalisation en réanimation. Traitement fibrinolytique immédiat en l’absence de contre-indication relative ou absolue relevée dans ce dossier. Traitement anticoagulant par héparine normofractionnée avec une posologie ajustée au TCA ou à l’héparinémie. Discussion de l’embolectomie chirurgicale si échec de la thrombolyse. Envisager le début d’un traitement par AVK. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZNon cotéAuto-évaluationARythme sinusalNCAspect S1Q32Rotation droite de l’axe QRS2Onde T inversée en précordiales droites2Possible cœur pulmonaire aigu électrocardiographique4BAcidose métabolique1Primitive1Compensation partielle1Par hyperventilation1Hypoxémie1CEmbolie pulmonaire4Dyspnée2Syncope2Négativité de l’examen clinique2Hypoxémie avec hypocapnie2Radiologie pulmonaire sans diagnostic alternatif (ou RP normale)2ECG évocateur1DHypotension artérielle (état de choc accepté)6Syncope2Acidose métabolique2ECar probabilité clinique élevée d’embolie pulmonaire5FHéparine IV220 UI/kg/h (500 UI/kg/24 h accepté)1Car forte probabilité clinique d’embolie pulmonaire1Oxygénothérapie2Remplissage vasculaire prudent (ou 250–500 mL)2Traitement vasopresseur ou inotrope (ou catécholamines)2GÉchocardiographie9Recherche de signes de cœur pulmonaire aigu2Septum paradoxal2Dilatation du ventricule droit2HHospitalisation en réanimation3Traitement fibrinolytique (ou thrombolytique)10Immédiat (ou sans délai, urgent)3En l’absence de contre-indication3Héparine normofractionnée3Ajustée à la mesure du TCA (ou de l’héparinémie2Selon état clinique1Discussion de l’embolectomie chirurgicale1Si échec de la thrombolyse1Introduction des antivitamines K à la fin du 1er jour3Total100
|
Cas clinique 9
A | Symptômes :
| ||||||||||||
B | Le pronostic vital du malade peut être rapidement mis en jeu : soit parce que la dissection de cette partie de la carotide fait suite à une dissection de l’aorte dont elle accompagne le cortège clinique; soit parce que la dissection carotidienne s’étend en section intracrânienne; soit enfin en raison du risque d’accident vasculaire cérébral ischémique étendu, lui-même responsable d’œdème cérébral, voire secondairement de ramollissement hémorragique. | ||||||||||||
C | Les examens à réaliser en urgence dépendent de l’accessibilité aux appareils de radiologie et de l’existence ou non d’une allergie à l’iode chez le malade.Dans tous les cas : radiographie de thorax pour éliminer un syndrome de CBH d’origine tumorale; échographie Doppler des vaisseaux du cou : recherche de l’occlusion carotidienne (voir Fig. 7).Si le scanner cérébral est l’examen le plus facilement accessible : scanner sans injection mettant en évidence une hypodensité dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne droite et permettant d’exclure un processus hémorragique intracrânien.Et si pas d’allergie à l’iode : l’angioscanner des vaisseaux supra-aortiques montrant la stagnation du produit de contraste dans la carotide interne droite, elle-même mal opacifiée, évoquerait une lésion locale et permettrait la mise en évidence de la dissection, d’un chenal, d’un anévrysme et d’une thrombose; il permettrait en outre de visualiser la limite inférieure de la lésion.Si l’IRM est plus rapide à obtenir (ou en cas d’allergie à l’iode) : IRM en T1, T2, T2 Flair et angio-IRM des vaisseaux supra-aortiques nécessaires pour mettre en évidence les lésions cérébrales ischémiques et les lésions de la carotide interne. La mise en évidence des lésions cérébrales sera plus précoce qu’avec le scanner. | ||||||||||||
D | Il s’agit donc ici d’une dissection de l’artère carotide interne extracrânienne avec un premier accident vasculaire ischémique (voir Fig. 8) embolique dans l’artère cérébrale moyenne droite.Les facteurs déclenchant et favorisant des dissections carotidiennes sont :
| ||||||||||||
E | Urgence vitale. Mise au repos en décubitus strict pour éviter un accident ischémique hémodynamique. Surveillance en unité neurovasculaire ou unité de surveillance continue. Risque de survenue d’un nouvel accident thromboembolique. Justification d’un traitement antithrombotique. Avis chirurgical vasculaire préalable indispensable même en l’absence d’atteinte de l’aorte. Sous condition de l’absence d’hémorragie intracrânienne, schéma thérapeutique habituel, surtout si accident ischémique thromboembolique : héparinothérapie, puis AVK pour INR entre 2 et 3; ou bien : antiagrégants plaquettaires. Thrombolyse IV en cas de récidive d’AVC possible. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationASyndrome de Claude-Bernard Horner5PMZPartiel1Myosis1Réduction de la fente palpébrale1Énophtalmie1Absence d’anhydrose1Absence de rhinorrhée et de larmoiement1Syndrome pyramidal gauche2PMZAVC embolique de l’ACM droite2Dissection de la carotide interne gauche4Tumeur pulmonaire de l’apex droit1BPronostic vital mis en jeu3PMZDissection de l’aorte3Extension intracrânienne3Extension ou récidive d’accident ischémique cérébral3Ramollissement cérébral hémorragique3CRadio de thorax ou TDM thoracique2Échographie Doppler des vaisseaux du cou3Imagerie fonction de l’accessibilité avec préférence pour IRM d’emblée2Si scanner : d’abord sans injection2Hypodensité dans le territoire de l’ACM2Recherche d’un processus hémorragique intracrânien2Angioscanner des vaisseaux supra-aortiques2PMZRecherche dissection, thrombose, anévrysme de la carotide interne droite2Si IRM : d’emblée IRM et angio-IRM3DDissection carotide interne3Extracrânienne2AVC ischémique de l’ACM3Embolique probable2Cause traumatique possible3Trauma cervical direct à rechercher2Infection respiratoire récente1Mécanisme d’hyperextension, rotation du cou2Maladie du tissu élastique3Dysplasie fibromusculaire1Maladie ou syndrome de Marfan1Maladie d’Ehlers-Danlos1Bicuspidie aortique1Antécédent familiaux de lésions des gros vaisseaux2Échographie cardiaque et aortique transthoracique, ou IRM cardiothoracique3EUrgence vitale2PMZRepos strict2Surveillance en unité neurovasculaire ou de surveillance continue2PMZRisque de récidive d’AVC2Traitement antithrombotique2Avis chirurgical vasculaire1Héparine suivie AVK2Antiagrégants plaquettaires1Thrombolyse si AVC possible1Total100
|
Cas clinique 10
A | Déshydratation extracellulaire; pli cutané, perte de poids, hypotension, tachycardie, absence d’œdème pulmonaire. Déshydratation intracellulaire : bouche sèche, soif, décalage thermique, troubles neurologiques centraux, polypnée. Imprégnation par une substance parasympathicolytique et opium : confusion, rétention d’urines, sécheresse de la bouche. |
B | Hémoconcentration; insuffisance rénale, hyperkaliémie, déshydratation intracellulaire, hypercalcémie liée à l’hémoconcentration, acidose métabolique hyperchlorémique. |
C | Insuffisance rénale organique (Na+ U/K+ U > 1; Urée U/Urée sang < 10), aiguë (Hb et calcémie non diminuées, voire augmentées), liée à l’hypotension/déshydratation, favorisée par un inhibiteur de l’enzyme de conversion et par les diurétiques. |
D | Un ECG (douleurs thoraciques, malaise, hyperkaliémie) afin d’éliminer : 1) une hyperkaliémie menaçante : ondes T amples, pointues et symétriques, anomalies de la conduction auriculoventriculaire, anomalies de la conduction intraventriculaire (QRS élargis) et 2) un syndrome coronarien : sus- ou sous-décalage du segment ST, image en miroir. |
E | Échographie de l’arbre urinaire au lit : éliminer une rétention aiguë d’urines (morphinique); taille des reins pour éliminer une insuffisance rénale chronique inconnue (peu probable); absence de dilatation des cavités pyélocalicielles; une cause vasculaire doit être éliminée (anévrysme aortique). Tomodensitométrie abdominale sans injection de produit de contraste à la recherche d’une autre cause au syndrome diarrhéique (péritonite, occlusion). Radiographie de thorax de face : de principe et pour éliminer une autre cause responsable du tableau clinique (pneumopathie? ). |
F | Un surdosage en colchicine car : insuffisance rénale chronique, posologie non décroissante, syndrome diarrhéique. |
G | Risque d’arrêt cardiaque par hyperkaliémie. Insuffisance rénale sévère aiguë surchronique avec risque de non-récupération de la fonction antérieure. Retentissement neurologique et coronarien. |
H | Prise en charge de l’hyperkaliémie (urgence vitale). Mise en place d’une sonde urinaire. Gluconate de calcium en IV 1 amp de 10 mL à10 % (si trouble de la conduction auriculoventriculaire ou intraventriculaire). Alcalinisation par bicarbonate de sodium IV (transfert de K+ intracellulaire). Surveillance horaire : clinique et diurèse. ECG répétés. Contrôle de la kaliémie régulière, au moins dans les 60 minutes après début du traitement.Hospitalisation en réanimation (du fait de l’hyperkaliémie). Transport scopé. Surveillance par scope dès l’arrivée (ECG, PNI, saturation, fréquence respiratoire) et en permanence (transfert médicalisé en réanimation). Pose de deux voies veineuses périphériques. Réalisation d’au moins deux hémocultures (défaillance multiviscérale avec fièvre à domicile). Remplissage par sérum salé à 9 pour mille (1 000 mL en 30–40 minutes) puis diurétiques une fois la volémie restaurée. |
I | Non, puisque : kaliémie contrôlée (décroissante), ECG normal, diurèse > 0,5 mL/kg/h, absence de surcharge pulmonaire et baisse tangible de l’urée dans un contexte de reprise de diurèse. |
J | Oui, si : pas de surdosage lié à une posologie non décroissante, pas d’insuffisance rénale chronique, bonne information concernant IEC/diurétiques et troubles digestifs persistants, information écrite sur l’ordonnance (arrêt si diarrhée et avis médical), pas de poursuite du traitement par le patient, malgré les informations orales délivrées. |
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZNon cotéAuto-évaluationADéshydratation extracellulaire : –pli cutané–perte de poids–hypotension–tachycardie–absence d’œdème pulmonaire6(1)(1)(2)(1)(1)Déshydratation intracellulaire : –bouche sèche–soif–décalage thermique–troubles neurologiques centraux–polypnée4(1)(1)(1)(1)NCImprégnation par parasympathicolytique et opium : –confusion–rétention d’urines–sécheresse de la bouche3(1)(1)(1)BHémoconcentration (Hb, protides : 0,5 chacun)1Hyperkaliémie1Insuffisance rénale1Hypernatrémie (déshydratation intracellulaire)1Hypercalcémie liée à l’hémoconcentration1Acidose métabolique hyperchlorémique1Perte de bicarbonates due à la diarrhée1Lactates normaux1Hyperphosphatémie liée à l’insuffisance rénale1Hémostase normale (pas de CIVD)1CInsuffisance rénale organique2Aiguë–Hb non diminuée, voire augmentée–calcémie non diminuée, voire augmentée2(1)(1)Liée à l’hypotension/déshydratation1Favorisée par inhibiteur de l’enzyme de conversion1Favorisée par les diurétiques1Organique : –Na+ U/K+ U > 1–Urée U/Urée sang < 102(1)(1)DECG du fait de l’hyperkaliémie et des douleurs thoraciques : –recherche de signes d’hyperkaliémie–ondes T pointues et symétriques–anomalies de la conduction auriculoventriculaire5(3)(1)(1)Anomalies de la conduction intraventriculaire (QRS élargis)1Syndrome coronarien aigu2Sus- ou sous-décalage du segmentST1Image en miroir1ETransport médicalisé du fait de l’hyperkaliémie5PMZÉchographie abdominale : éliminer une rétention aiguë d’urines (morphinique); taille des reins pour éliminer une insuffisance rénale chronique inconnue (peu probable); absence de dilatation des cavités pyélocalicielles; une cause vasculaire doit être éliminée (anévrysme aortique)4Tomodensitométrie abdominale sans injection de produit de contraste : à la recherche d’une autre cause au syndrome diarrhéique (péritonite, occlusion)4Radiographie de thorax de face : de principe et pour éliminer une autre cause responsable du tableau clinique (pneumopathie? )NCFSurdosage en colchicine3Insuffisance rénale chronique1Posologie non décroissanteNCSyndrome diarrhéique1GRisque d’arrêt cardiaque par hyperkaliémie2Insuffisance rénale sévère aiguë surchronique avec risque de non-récupération de la fonction antérieure1Retentissement neurologique et coronarien2HHospitalisation1En réanimation (du fait de l’hyperkaliémie)2Surveillance par scope dès l’arrivée (ECG, PNI, saturation, fréquence respiratoire) et en permanence (transfert médicalisé en radiologie et en réanimation)3Deux voies veineuses périphériques1Sonde urinaire1À jeun1Au moins une hémoculture (défaillance multiviscérale avec fièvre à domicile)1Remplissage par sérum salé à 9 pour mille (1 000mL en 30-40 minutes) puis diurétiques quand volémie restaurée1 + 1Prise en charge de l’hyperkaliémie5PMZGluconate de calcium à visée cardioprotectrice3Alcalinisation par bicarbonate de sodium IV (transfert de K+ intracellulaire, correction du déficit)2Surveillance horaire : clinique et diurèse1Contrôle de la kaliémie régulière, au moins dans les 60 minutes après début du traitement2ECG de contrôle (avant H2)1INon2Kaliémie contrôlée (décroissante)1ECG normal1Diurèse > 0,5 mL/kg/h1Absence de surcharge pulmonaireNCBaisse tangible de l’urée dans un contexte de reprise de diurèseNCJOui1Pas de surdosage lié à une posologie non décroissante1Pas d’insuffisance rénale chronique1Bonne information concernant IEC/diurétiques et troubles digestifs persistantsNCInformation écrite sur l’ordonnance (arrêt si diarrhée et avis médical)1Pas de poursuite du traitement par le patient, malgré les informations orales délivréesNCTotal100
|
Cas clinique 11
A | Les contre-indications à la réalisation de la PL sont des troubles importants de l’hémostase (traitement anticoagulant efficace…), un risque élevé d’engagement cérébral. L’imagerie cérébrale avant la PL en urgence (en pratique tomodensitométrie cérébrale) vise surtout à préciser le risque d’un engagement. Elle n’est justifiée avant la PL que dans les situations cliniques suivantes :
| ||||||||
B | L‘antibiothérapie est une urgence vitale : céphalosporine de 3e génération (céfotaxime ou ceftriaxone, 2 g IVL) après avoir prélevé une hémoculture. Dexaméthasone (10 mg IVL) avant ou en même temps que l’injection d’antibiotiques. Transfert en réanimation pour surveillance en raison des troubles de la conscience. | ||||||||
C | Méningite bactérienne à pneumocoque (terrain : adulte > 30 ans, alcoolisme chronique, infection ORL. Diplocoques à Gram positif à l’examen du LCR).Céfotaxime : 300 mg/kg/j IVL en 4 injections ou ceftriaxone : 100 mg/kg/j en 2 injections car la sensibilité du pneumocoque n’est pas connue, dexaméthasone IVL 10 mg toutes les 6 heures. | ||||||||
D | Intubation naso- ou orotrachéale avec ventilation mécanique pour maintenir la liberté des voies aériennes.Traitement des convulsions : diazépam(Valium ®) 10mg ou clonazépam (Rivotril ®) 1 mg IVL sur 3 minutes. Ne pas oublier :
| ||||||||
E | Avis et examen ORL pour évaluation de la porte d’entrée. Paracentèse si otite moyenne. Imagerie cérébrale avec injection de produit de contraste (TDM ou mieux IRM), afin d’éliminer une collection (empyème sous-dural, abcès) pouvant justifier un traitement neurochirurgical. Imagerie du rocher gauche, à la recherche d’une mastoïdite, pouvant justifier un traitement chirurgical. | ||||||||
F | Le patient est sevré de la ventilation mécanique puis extubé dès que possible. Dé-escalade du traitement antibiotique avec prescription d’amoxicilline (200 mg/kg/j en 4 à 6 perfusions ou en administration continue) pendant 10 jours. Poursuite de la dexaméthasone pendant encore 2 jours (4 jours au total). Suivi à distance pour évaluation de l’audition, d’éventuelles séquelles cognitives et prise en charge du terrain (éthylisme chronique). |
|
Cas clinique 12
A | Hypotension artérielle, tachycardie, tachypnée et désaturation en oxygène. |
B | Les anomalies biologiques indiquent que la patiente est toujours en période d’aplasie : neutropénie profonde, thrombopénie, anémie. Les risques sont les infections, les hémorragies. L’anémie accentue les conséquences de l’insuffisance respiratoire en diminuant le transport en oxygène. |
C | Cette patiente présente un état de choc septique, car il existe une hypotension artérielle marquée qui ne répond pas à une épreuve de remplissage vasculaire dans le contexte d’un syndrome infectieux par probable pneumonie infectieuse à pyogènes.Les images à la radiographie pulmonaire sont peu explicites du fait de la neutropénie. |
D | Hospitalisation en urgence en réanimation. Mise en place d’un scope, d’une surveillance de la pression artérielle par cathéter intravasculaire, de la SpO2, oxygénothérapie au masque à fort débit. Traitement vasopresseur par noradrénaline. Surveillance de la diurèse horaire. |
E | La neutropénie modifie la sémiologie, les signes habituels d’infection étant souvent absents ou atténués. On examinera spécifiquement : l’aspect de la peau en regard de la chambre implantable, une douleur à sa palpation ou sur le trajet du cathéter; l’oropharynx, à la recherche d’une mucite, d’une pharyngite, de lésions péri-odontales; la peau, à la recherche de localisations secondaires d’infections profondes, d’abcès ou de veinite; la région périnéale, à la recherche d’une fissuration, d’une ulcération ou d’un abcès. Enfin, on recherche une douleur à la palpation des fosses lombaires, des brûlures mictionnelles et la positivité de leucocytes et nitrites à la bandelette urinaire, évocateurs de pyélonéphrite. |
F | Gravité de la situation liée au terrain et aux différentes défaillances engageant le pronostic vital à court terme. Après prise en charge symptomatique et étiologique, la gravité sera réévaluée en fonction de l’évolution des défaillances. |
G | Pipéracilline-tazobactam : c’est une uréidopénicilline associée à un inhibiteur des bêtalactamases. La gentamicine est un aminoside. |
H | En présence d’une neutropénie fébrile, l’antibiothérapie est une urgence thérapeutique. Il faut utiliser une autre bêtalactamine (que la tazocilline) active sur Pseudomonas aeruginosa multirésistant (ceftazidime ou imipénem) et adjoindre un glycopeptide (vancomycine) actif sur les staphylocoques méticilline-résistants et sur les autres cocci Gram +. En raison de la gravité de la situation, un traitement actif sur les levures (Candida, Aspergillus) doit être entrepris : amphotéricine B. |
|
Cas clinique 13
A | Il faut ne faut pas omettre de rechercher un traumatisme crânien, un voyage récent, la notion d’une éventuelle sérologie VIH positive. | ||||||||||||||||||||||||||||||
B | L’association de crises convulsives, de signes évocateurs d’hypertension intracrânienne et de signes focaux bilatéraux plaide en faveur d’un processus multifocal. Les diagnostics possibles sont : abcès cérébraux multiples (l’absence de fièvre n’élimine pas le diagnostic), encéphalite (peu probable car pas de fièvre, PL normale), localisations tumorales très rapidement évolutives (très peu probable), accidents vasculaires cérébraux multiples, en particulier liés à une thrombose veineuse cérébrale. La persistance de troubles de conscience après une crise convulsive généralisée doit faire effectuer un EEG à la recherche d’un état de mal épileptique larvé. | ||||||||||||||||||||||||||||||
C | Le diagnostic le plus vraisemblable, sur les données cliniques et le scanner sans injection, est celui de thrombose veineuse cérébrale. Le scanner sans injection montre une hyperdensité temporale droite spontanée en rapport avec une hémorragie cérébrale (la tomodensitométrie cérébrale initiale était normale), une zone hypodense fronto-pariétale gauche témoignant d’une ischémie fronto-pariétale avec une petite hyperdensité témoignant d’une transformation hémorragique, un œdème cérébral diffus.Scanner : la thrombose veineuse cérébrale, intéressant ici au moins le sinus longitudinal supérieur, est parfois visible spontanément. Elle peut n’être visualisée sur un scanner qu’après injection de produit de contraste : signe dit «du delta» où la thrombose veineuse, d’allure triangulaire au niveau du sinus veineux, est cernée par le produit de contraste. | ||||||||||||||||||||||||||||||
D | Les examens à demander pour établir le diagnostic sont :
| ||||||||||||||||||||||||||||||
E | Les étiologies des thromboses veineuses cérébrales sont très diversifiées. On peut les séparer en causes locales et générales :
| ||||||||||||||||||||||||||||||
F | Le traitement comporte trois volets :
|
Le recours aux fibrinolytiques injectés directement dans le sinus thrombosé associés à d’éventuelles manœuvres de désobstruction mécanique peut être discuté dans des situations exceptionnelles où le malade s’aggrave sous anticoagulants et en l’absence d’hémorragie cérébrale. La fibrinolyse par voie générale a été insuffisamment évaluée, à ce jour.
La durée totale du traitement par AVK n’est pas codifiée et dépend de l’étiologie. Elle est de trois mois s’il existe un facteur favorisant transitoire; si la thrombose cérébrale est idiopathique, un traitement de 6 mois à 1 an est habituellement proposé.
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationATraumatisme crânien3Voyage récent3Sérologie VIH3BCrises convulsives + HTIC + signes focaux bilatéraux : en faveur d’un processus multifocal2Abcès cérébraux multiples4Localisations tumorales très rapidement évolutives3Accidents vasculaires cérébraux multiples2AVC multiples liés à une thrombose veineuse cérébrale4Encéphalite peu probable (apyrexie, PL)2État de mal épileptique larvé (persistance de troubles de conscience après une crise convulsive généralisée)2CThrombose veineuse cérébrale5Hyperdensité temporale droite spontanée : hémorragie cérébrale2Zone hypodense fronto-pariétale gauche : ischémie fronto-pariétale3Avec une petite hyperdensité : transformation hémorragique2Œdème cérébral diffus2DIRM cérébrale4Thrombus, conséquences de la thrombose veineuse cérébrale sur le parenchyme4D-dimères2Fond d’œil : œdème papillaire2ECauses localesInfection de voisinage : otite, sinusite, mastoïdite, infection dentaire2Infections intracrâniennes : méningite, abcès, empyème2Tumeurs cérébrales2AVC2Traumatisme crânien2Cathétérisme jugulaire1Causes généralesCauses infectieuses générales : septicémies, endocardites2Maladies générales : inflammatoire (rectocolite hémorragique, Crohn), de système (maladie de Behçet, lupus érythémateux aigu disséminé)3Néoplasie2Thrombophilies constitutionnelles : déficits en protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur VIII, mutation Leiden du facteur V…3Thrombophilies acquises : syndrome des antiphospholipides2CIVD1Traitements médicamenteux : corticoïdes, asparaginase, contraception œstroprogestative…2FTraitement étiologique2Traitement symptomatique : –antalgiques–traitement de l’œdème cérébral–antiépileptiques en cas de crise6(2)(2)(2)Traitement antithrombotique par héparine5Jusqu’à stabilisation clinique2Relais par AVK4INR entre 2 à 31Total100
Grille d’évaluationQuestionsMots clésPointsPMZAuto-évaluationATraumatisme crânien3Voyage récent3Sérologie VIH3BCrises convulsives + HTIC + signes focaux bilatéraux : en faveur d’un processus multifocal2Abcès cérébraux multiples4Localisations tumorales très rapidement évolutives3Accidents vasculaires cérébraux multiples2AVC multiples liés à une thrombose veineuse cérébrale4Encéphalite peu probable (apyrexie, PL)2État de mal épileptique larvé (persistance de troubles de conscience après une crise convulsive généralisée)2CThrombose veineuse cérébrale5Hyperdensité temporale droite spontanée : hémorragie cérébrale2Zone hypodense fronto-pariétale gauche : ischémie fronto-pariétale3Avec une petite hyperdensité : transformation hémorragique2Œdème cérébral diffus2DIRM cérébrale4Thrombus, conséquences de la thrombose veineuse cérébrale sur le parenchyme4D-dimères2Fond d’œil : œdème papillaire2ECauses localesInfection de voisinage : otite, sinusite, mastoïdite, infection dentaire2Infections intracrâniennes : méningite, abcès, empyème2Tumeurs cérébrales2AVC2Traumatisme crânien2Cathétérisme jugulaire1Causes généralesCauses infectieuses générales : septicémies, endocardites2Maladies générales : inflammatoire (rectocolite hémorragique, Crohn), de système (maladie de Behçet, lupus érythémateux aigu disséminé)3Néoplasie2Thrombophilies constitutionnelles : déficits en protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur VIII, mutation Leiden du facteur V…3Thrombophilies acquises : syndrome des antiphospholipides2CIVD1Traitements médicamenteux : corticoïdes, asparaginase, contraception œstroprogestative…2FTraitement étiologique2Traitement symptomatique : –antalgiques–traitement de l’œdème cérébral–antiépileptiques en cas de crise6(2)(2)(2)Traitement antithrombotique par héparine5Jusqu’à stabilisation clinique2Relais par AVK4INR entre 2 à 31Total100
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Cas clinique 14
A | Les anomalies biologiques sont : une hyponatrémie, une hypochlorémie très importante comparativement à l’hyponatrémie, une hypokaliémie majeure, une alcalose métabolique (pH et bicarbonates augmentés avec hypercapnie par hypoventilation réactionnelle), une hémoconcentration (hématocrite et protéines augmentés), une insuffisance rénale (urée et créatinine augmentés), une hyperleucocytose. | ||||||||||
B | Le patient présente :
| ||||||||||
C | La cause la plus probable est un trouble du rythme cardiaque de type torsades de pointes étant donné l’hypokaliémie, la brutalité de la perte de connaissance et le caractère transitoire et spontanément réversible de l’épisode d’inefficacité circulatoire. L’examen à réaliser d’urgence est un ECG à la recherche de signes d’hypokaliémie : aplatissement des ondes T, allongement de QT, et extrasystoles ventriculaires avec phénomène de R sur T | ||||||||||
D | Transfert dans une unité de réanimation. Surveillance continue de la fréquence et du rythme cardiaque, de la pression artérielle, de la fréquence respiratoire, de la SpO2, de la conscience et de la diurèse. Mise en place en urgence d’une voie veineuse périphérique. Perfusion de 1 L de soluté de NaCl à 9 g/L en 1 heure avec adjonction de 2 g de KCl. Administration en IVL de 2 g de sulfate de magnésium. | ||||||||||
E | Pneumopathie d’inhalation (troubles neurologiques, signes respiratoires, SIRS). Embolie pulmonaire (alitement, troubles neurologiques). | ||||||||||
F | Électrocardiogramme (signes indirects d’EP : BBD, S1Q3, ischémie VD). Gaz du sang artériels (hypoxémie, effet shunt). Scanner thoracique avec injection et temps artériel pulmonaire (foyer pulmonaire, thrombus de l’artère pulmonaire ou de ses branches). |
|
Cas clinique 15
A | Le rythme n’est pas sinusal, les ondes P ne sont plus visibles. Il existe un trouble diffus de la repolarisation (dans toutes les dérivations) avec une onde T pointue, ample et symétrique, sans image en miroir ni anomalie du segment ST. Les QRS sont fins. Ces anomalies sont en faveur d’une hyperkaliémie sévère. |
B | L’hyperkaliémie est secondaire à une insuffisance rénale aiguë (créatinine à 226 μmol/L) et à l’introduction récente d’un IEC à forte dose chez un sujet âgé. La gastro-entérite saisonnière a entraîné une déshydratation extracellulaire (pli cutané, perte de poids, hémoconcentration avec Hb à 16 g/dL) et une déshydratation intracellulaire (langue rôtie). Cette déshydratation globale s’accompagne d’une probable hypovolémie qui participe à l’hypotension artérielle relative (pression artérielle systolique à 100 mmHg contre 190 mmHg habituellement) et à l’insuffisance rénale en partie fonctionnelle. |
C | Le dosage de la kaliémie confirmera le diagnostic. Le dosage de la natrémie, de la chlorémie et des bicarbonates permettra le calcul du trou anionique qui sera augmenté en raison de l’accumulation d’anions non dosés due à l’insuffisance rénale. Les gaz du sang permettront de juger de la profondeur de l’acidose métabolique et du niveau de compensation (hypocapnie par hyperventilation alvéolaire). L’ionogramme urinaire permettra d’identifier le profil fonctionnel (natriurèse < 20 mmol/L et urée urinaire/urée plasmatique > 10) ou non de l’insuffisance rénale aiguë.Une échographie rénale éliminera un obstacle sur les voies urinaires. |
D | Trouble de conduction distal ou intraventriculaire aboutissant à un rythme sans pouls ou une asystolie mortels. Élargissement des QRS à l’ECG et collapsus. |
E | Sondage urinaire pour surveillance horaire de la diurèse. Arrêt des antihypertenseurs et arrêt définitif des IEC. Remplissage vasculaire puis réhydratation à base de sérum physiologique. Éviter le Ringer Lactate qui contient du potassium. Résines échangeuses d’ions (Kayexalate ® : 1 càm x 3 per os). Alcalinisation : bicarbonate de sodium molaire ou semi-molaire. Mélange glucose-insuline en intraveineux (transfert intracellulaire de K). Bêta-2-mimétique (salbutamol) en intraveineux (transfert intracellulaire de K). Injection de chlorure de calcium s’il existe des signes ECG annonciateurs d’un arrêt cardiaque. |
F | En cas d’oligo-anurie persistante et/ou d’apparition de troubles conductifs distaux, le seul traitement efficace est l’épuration extrarénale en urgence. |
|
Cas clinique 16
A | L’hypothèse diagnostique principale est une intoxication par un produit opiacé ou opioïde.Les arguments en faveur sont : coma sans signes de localisation, bradypnée et myosis, hypothermie, non expliqués par une hypoglycémie; traces d’injection sur les trajets veineux. | ||||||||
B | Le test diagnostique est l’injection intraveineuse de naloxone (Narcan ®), antidote des opiacés. Modalités pratiques : additionner 1 ampoule de 1 mL (0,4 mg) à 9 mL de NaCl 9 g/1 000 et injecter 2 mL par 2 mL. L’objectif à atteindre est l’augmentation de la fréquence respiratoire ≥ 15/min. Le réveil complet du patient n’est pas souhaitable car il s’accompagne souvent d’un sevrage brutal responsable d’une agitation. Oxygénation au masque à haute concentration. La surveillance du traitement se fait sur l’état de conscience, la fréquence respiratoire et la SpO2.Il s’agit ici d’une situation très particulière de coma profond mais potentiellement rapidement réversible. Il faut donc ne pas d’emblée aller vers l’intubation orotrachéale, en tout cas pas avant le test à la naloxone. | ||||||||
C | Les complications immédiates qu’il faut craindre sont :
| ||||||||
D | L’injection de naloxone a fait régresser les signes d’imprégnation opiacée (bradypnée et myosis) sans provoquer de réveil franc.Les quatre hypothèses possibles sont : une intoxication associée par un autre psychotrope; une intoxication par la buprénorphine (qui répond mal à la naloxone); une autre étiologie au coma; l’association d’une hypotension, d’une tachycardie et d’une hypothermie doit faire évoquer un sepsis. Les mesures thérapeutiques immédiates sont : le remplissage vasculaire (NaCl 9 g/1 000 ou macromolécules), l’appel du réanimateur (intubation trachéale et ventilation mécanique probablement nécessaires) et le réchauffement passif externe (couverture de survie). | ||||||||
E | Chez ce patient à l’évidence toxicomane, il faut suspecter une endocardite aiguë du cœur droit : sepsis sévère, souffle systolique au foyer tricuspide, images pulmonaires évocatrices d’emboles septiques. Il est nécessaire de réaliser : deux hémocultures à environ 30 minutes d’intervalle; une échographie cardiaque (transthoracique, complétée si besoin par une échographie transœsophagienne) à la recherche de végétations sur la valve tricuspide; et, lorsque l’état du malade le permettra, une tomodensitométrie thoracique qui permettra de mieux visualiser les emboles pulmonaire septiques. | ||||||||
F | Il faut débuter en urgence (dans l’heure car sepsis sévère ou choc septique) par voie intraveineuse une antibiothérapie double, bactéricide et probabiliste en fonction du germe suspecté L’endocardite aiguë sur valve tricuspide du toxicomane est principalement liée au staphylocoque doré. Dans la quasi-totalité des cas, il s’agit de souches sensibles aux pénicillines M. L’antibiothérapie de choix est l’association d’une pénicilline M (oxacilline ou dicloxacilline) et de gentamicine dont les posologies devront être adaptées à la clairance de la créatinine et au taux résiduel d’aminoside. | ||||||||
G | Sérologie VIH avec l’accord du patient (s’il peut le donner, ce qui n’est probablement pas le cas ici), sérologie VHB (AgHBs), sérologie VHC. | ||||||||
H | Il faut interrompre le soin, laver la plaie avec de l’eau et du savon, puis tremper la zone exposée dans du Dakin ® ou de l’eau de Javel diluée au 1/10 pendant 5 minutes. Les circonstances de l’accident d’exposition au sang (piqûre profonde ayant servi à effectuer le prélèvement chez un patient-source possiblement VIH) plaident en faveur d’un traitement antirétroviral par trithérapie, après avis du médecin référent de l’hôpital. Ce traitement sera rediscuté dans les jours suivants après réception des résultats concernant le patient-source. Le médecin devra établir un certificat médical initial et une déclaration d’accident du travail auprès de l’employeur dans les 24 heures. |
|
Cas clinique 17
A | NFS, RAI; groupe sanguin ABO + rhésus-Kell, deux déterminations; ionogramme sanguin, urée, créatinine; GDS, lactates, TGO, TGP, PAL, bilirubine totale, bilirubine conjuguée, taux de prothrombine, facteur V, ammoniémie; TCA, fibrinogène, D-Dimères; ECG; radio de thorax; gastroscopie en urgence après stabilisation hémodynamique. | ||||||||||
B | Causes d’hémorragie haute :
| ||||||||||
C | Hospitalisation en urgence en réanimation. Intubation orotrachéale en séquence rapide et ventilation mécanique pour la protection des voies aériennes supérieures. Conditionnement : voies veineuses périphériques de gros calibre. Remplissage vasculaire en attendant une transfusion sanguine isogroupe, isoRh. Surveillance constante et rapprochée. PA. Scope. Diurèse horaire. Perfusion intraveineuse continue d’octréotide (25 μg/h). Administration intraveineuse 30 minutes avant l’endoscopie de 250 mg d’érythromycine en l’absence d’allongement de l’espace QT. Inhibiteur de pompe à protons en bolus puis en continu (en attendant les résultats de la gastroscopie). Arrêt des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des diurétiques et des bêtabloquants. | ||||||||||
D | Poursuite des inhibiteurs de pompe à proton pendant 4 à 8 semaines. Arrêt de l’octréotide. Éradication d’Helicobacter pylori par antibiothérapie double pendant 7 jours : Amoxicilline ® (1 g x 2 j), Zeclar ® (500 mg x 2/j), ou Flagyl ®. Geste endoscopique d’hémostase : clip, sclérose, coagulations, injection d’adrénaline. Poursuite de la surveillance clinique et biologique. Poursuite de la transfusion si besoin. | ||||||||||
E | Deuxième endoscopie œsogastroduodénale à visée hémostatique. Poursuite de la transfusion. Appel au chirurgien digestif pour discussion. Traitement chirurgical = suture ou exérèse zone ulcérée + vagotomie + lavage cavité péritonéale. Ou embolisation. | ||||||||||
F | Choc hémorragique par saignement d’un ulcère après prise d’anti-inflammatoire non stéroïdien chez une malade présentant par ailleurs une cirrhose post-hépatite C déjà compliquée d’hypertension portale, d’hémorragie digestive, et d’encéphalopathie hépatique débutante. | ||||||||||
G | Récidive d’hémorragie, encéphalopathie hépatique, syndrome hépatorénal, thrombose du TIPS, réaction immuno-inflammatoire systémique avec défaillance d’organes, décès (risque supérieur à 50 % dans le mois suivant). |
|
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L'accès au texte intégral de ce chapitre nécessite l'achat du livre ou l'achat du chapitre.
Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.
Déjà abonné à ce produit ?