Les neuropeptides et les hormones peptidiques sont connues pour être les molécules majeures dans la régulation de la faim, de la satiété et du métabolisme énergétique. Le système immunitaire produit physiologiquement des immunoglobulines capables de lier ces peptides régulateurs, définissant leur nature auto-immune, d’où leur appellation d’auto-anticorps (autoAc). Des études réalisées chez l’Homme ont mis en évidence que les taux plasmatiques des autoAc réagissant avec l’alpha-melanocyte-stimulating hormone (⍺-MSH) corrèlent avec les traits psychopathologiques de patients atteints d’anorexie mentale et de boulimie nerveuse. De plus, des modèles animaux ont montré que les taux plasmatiques d’autoAc anti-⍺-MSH peuvent être modifiés par restriction alimentaire et inflammation intestinale, suggérant que ces conditions sont des facteurs de risque dans le développement de troubles du comportement alimentaire. Il est ici proposé un modèle conceptuel de la régulation auto-immune du comportement alimentaire, dans lequel les autoAc dirigés contre les neuropeptides modulent leurs effets biologiques.

Neuropeptides and peptide hormones have been identified as the main regulatory molecules of hunger and satiety and energy metabolism. The immune system normally produces immunoglobulins able to bind these regulatory peptides which hence can be called autoantibodies (autoAbs). Studies in humans showed that plasma levels of autoAbs reactive with alpha-melanocyte-stimulating hormone (⍺-MSH) correlate with psychopathological traits in patients with anorexia nervosa and bulimia. Furthermore, animal models revealed that plasma levels of ⍺-MSH autoAbs can be modified by food restriction and intestinal inflammation supporting these conditions as risk factors for development of eating disorders. A conceptual model of autoimmune regulation of feeding behavior has been proposed in which neuropeptide-reactive autoAbs modulate biological effects on neuropeptides resulting in their enhanced or diminished actions.