Gliclazide treatment lowers serum ICAM-1 levels in poorly controlled type 2 diabetic patients

L'objectif de ce travail consistait à chercher un effet du gliclazide sur les concentrations sériques d'ICAM-1 et de VCAM-1 chez des patients atteints de diabète de type 2.

Dans cette étude, ont été inclus 104 patients, repartis en deux groupes par randomisation. Le groupe A, traité par gliclazide, comportait 53 patients (26 hommes), d'âge moyen 67,5 ± 9,9 ans, durée du diabète 13,4 ± 5,4 ans et HbA_1c 8,6 ± 1,1 %. Le groupe B, traité par glibenclamide, comportait 51 patients (25 hommes), d'âge moyen 66,4 ± 10,9 ans, durée du diabète 13,2 ± 6,1 ans et HbA_1c 8,4 ± 1,3 %. Un troisième groupe comportait 30 témoins (15 hommes) âgés en moyenne de 63,3 ± 10,4 ans. Les concentrations sériques d'ICAM-1 et de VCAM-1 ont été mesurées avant puis après six mois du traitement.

Avant traitement, les concentrations sériques d'ICAM-1 et de VCAM-1 étaient semblables entre les deux groupes, mais significativement plus élevées que chez les témoins (P = 0,0001). Après 6 mois de traitement, l'HbA_1c, l'indice de masse corporelle, la pression artérielle et les paramètres lipidiques du sérum restèrent identiques dans les deux groupes. Dans le groupe A traité par gliclazide, les concentrations sériques d'ICAM-1 diminuèrent significativement après six mois de traitement, passant de 623,12 ± 61,17 ng/ml à 370,14 ± 49,92 ng/ml (P = 0,01). Les concentrations sériques de VCAM-1 restèrent stables. Dans le groupe B, traité par glibenclamide, aucune modification des concentrations sériques d'ICAM-1 et ni de VCAM-1 ne fut observée.

Nos résultats suggèrent que le gliclazide réduit les concentrations sériques d'ICAM-1 chez les patients atteints de diabète de type 2 mal équilibrés. Cette réduction est indépendante de l'action hypoglycémiante du gliclazide.

To investigate the potential effect of gliclazide on serum ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) and VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1) levels in poorly controlled type 2 diabetic patients.

The study included 104 patients, randomly divided into two groups. Group A comprised 53 patients (26 men) treated with gliclazide with a mean age of 67.5±9.9 years, a mean diabetes duration of 13.4±5.4 years and a mean HbA_1c of 8.6±1.1%. Group B comprised 51 patients (25 men) treated with glibenclamide with a mean age of 66.4±10.9 years, a mean diabetes duration of 13.2±6.1 years and a mean HbA_1c of 8.4±1.3%. A third group of 30 healthy controls (15 men) with a mean age of 63.3±10.4 years was also included. Serum levels of ICAM-1 and VCAM-1 were measured at the beginning of the study and after six months of treatment.

Pretreatment serum ICAM-1 and VCAM-1 levels did not differ between groups A and B, while they were significantly higher (P=0.0001) than in healthy controls. No significant difference in HbA_1c, body mass index, blood pressure control and lipid profile between the two groups was observed after the sixth month of treatment. In group A, serum ICAM-1 levels after six months of treatment were significantly reduced from 623.12±61.17 ng/ml to 370.14±49.92 ng/ml (P=0,01), while no reduction was found in VCAM-1 levels. In group B, no reduction was found in serum ICAM-1 and VCAM-1 levels after the end of the study.

Our results suggest that gliclazide treatment reduces serum ICAM-1 levels in poorly controlled type 2 diabetic patients. This reduction is independent of the hypoglycaemic action of gliclazide.