Ostéoporose cortisonique

[14-025-C-10]

Philippe Orcel : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service
Johann Beaudreuil : Ancien chef de clinique, attaché des hôpitaux de Paris
Fédération de rhumatologie, centre Viggo Petersen, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10 France

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Article archivé , publié initialement dans le traité EMC Appareil locomoteur
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Résumé

L'ostéoporose induite par les traitements cortisoniques prolongés est la cause la plus fréquente d'ostéoporose secondaire. La perte osseuse, précoce et rapide, prédomine sur le secteur trabéculaire et est responsable d'une augmentation du risque de tassement vertébral et de fractures des côtes et du col du fémur. L'excès de glucocorticoïdes est responsable d'une diminution de la prolifération, de la différenciation et de l'activité des ostéoblastes, ainsi que d'une augmentation de leur apoptose. D'autres mécanismes physiopathologiques sont impliqués (perturbations du métabolisme intestinal et rénal du calcium, hypogonadisme, hyperparathyroïdie, altérations musculaires) qui expliquent le profond déséquilibre du remodelage osseux avec excès de résorption. Les bisphosphonates ont récemment prouvé leur efficacité pour prévenir la perte osseuse induite par les corticoïdes. Ils sont maintenant largement utilisés lorsqu'une évaluation clinique des facteurs de risque et une mesure de la densité minérale osseuse laissent apparaître un risque ostéoporotique important au début du traitement cortisonique.

Mots-clés : ostéoporose, glucocorticoïdes, ostéoporose secondaire, ostéoblastes, ostéocalcine, ostéoclastes, ostéodensitométrie, bisphosphonates, calcium, vitamine D