La chlorhexidine est une molécule utilisée en ophtalmologie comme antiseptique (liquide de décontamination des lentilles de contact) ou dans le traitement des kératites amibiennes. Des lésions secondaires de la cornée sont rapportées dont le mécanisme est inconnue. Le but de ce travail est de déterminer les mécanismes de la toxicité cornéenne et cellulaire (nécrose et/ou apoptose) de la chlorhexidine.

Matériel et Méthodes : différentes concentrations de chlorhexidine (0,001 à 5 %) sont instillées en cornéoconjonctival chez des souris Balb/c et une analyse clinique et histologique est effectuée à différents temps. Les mêmes concentrations sont utilisées in vitro sur des cellules épithéliales en culture et des marqueurs de l’apoptose (activation de la caspase 3 et expression de l’annexine V étudiées en cytométrie de flux) ou de la nécrose (taux de LDH) sont analysés.

Résultats : la chlorhexidine induit chez la souris une blépharoconjonctivite à une heure et à des concentrations de 1 %. Il existe une kératopathie oedémateuse clinique et histologique à 24 h pour des concentrations de 5 %. On note in vitro des signes de nécrose précoce dès 10 min, à des concentrations de 0.05 %. Pour des concentrations de 0,005 %, la nécrose cellulaire est maximale à 6 h. Enfin, il existe des signes de nécrose cellulaire à 24 h pour une concentration minimale de 0,0001 %.

Conclusion : la chlorhexidine présente une toxicité cornéenne chez la souris par nécrose cellulaire à des concentrations faibles utilisées en pratique ophtalmologique courante chez l’homme. Elle constituerait un agent très toxique en cas de contamination accidentelle de l’œil par des solutions à usage transcutanée.