La commotion cérébrale est définie par une altération immédiate et transitoire des fonctions neurologiques consécutive à un traumatisme. Le syndrome post-commotionnel demeure la principale complication à court terme. Cet article s’intéresse exclusivement aux commotions contractées lors de la pratique sportive. La réflexion est menée grâce à une revue de la littérature la plus exhaustive possible sur le sujet. Si la commotion cérébrale qui appartient aux traumatismes crâniens dits légers semble initialement de pronostic rassurant, des complications à court et à long terme sont à craindre surtout si la prise en charge initiale a été négligée. Les mécanismes physiopathologiques d’accélération décélération à l’origine de la commotion et la sécrétion immédiate de molécules neurotoxiques (glutamate, lactate, protéine bêta amyloïde) seront abordés ainsi que le syndrome post-commotionnel et sa persistance en cas de repos insuffisant. L’éventualité d’un risque cumulé à partir de la troisième commotion semble consensuelle. À plus long terme, les commotions répétées peuvent être responsable de l’encéphalopathie chronique post-traumatique. L’apolipoprotéine E pourrait jouer un rôle favorisant en cas d’homozygotie E4.

Concussion is defined as an immediate and transient alteration of neurological functions consecutive to trauma. Post-concussion syndrome is the main complication in the short term. This article focuses exclusively on concussions incurred during sport. Reflection is conducted through a review of the most extensive literature on the subject as possible. If the concussion that belongs to the so-called light head injuries initially seems reassuring prognosis, complications in the short and long term to worry especially if taken initial load has been neglected. Pathophysiological mechanisms causing deceleration acceleration of shock and immediate secretion neurotoxins (glutamate, lactate, amyloid beta protein) will be discussed as well as post-concussion syndrome, and its persistence in the case of insufficient rest. The possibility of an aggregate from the third concussion risk seems consensual. In the longer term, repeated concussions can be responsible for chronic post-traumatic encephalopathy. Apolipoprotein E could play a supporting role in the case of homozygosity E4.