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L’acidose lactique précoce lors de l’intoxication massive au paracétamol : un trouble métabolique parfois méconnu - 28/02/15

Doi : 10.1016/j.toxac.2014.10.003 
Matthieu Grégoire a, , Cédric Bretonniere b, Guillaume Deslandes a, Catherine Monteil-Ganiere a, Régis Bouquié a, Eric Dailly a, Christian Renaud a, Claudine Azoulay a, Alain Pineau a, Hélène Grison-Hernando a, Pascale Jolliet a
a Laboratoire de pharmacologie et toxicologie, CHU de Nantes, 9, quai Moncousu, 44093 Nantes cedex 1, France 
b Service de réanimation médicale, CHU de Nantes, 1, place Alexis-Ricordeau, 44093 Nantes cedex 1, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

L’intoxication massive au paracétamol peut se compliquer d’une acidose lactique précoce sans anomalie du bilan hépatique. Nous présentons le cas d’un homme de 60ans, hospitalisé pour une intoxication médicamenteuse volontaire massive de 64g (soit 914mg/kg). Pendant les 3jours d’hospitalisation, ont été suivis en parallèle : la concentration plasmatique en paracétamol, en lactates, en ASAT et ALAT ainsi que le taux de prothrombine. Le bilan d’entrée aux urgences médicales révèle une paracétamolémie à 720mg/L (4766μmol/L), une acidose lactique décompensée (lactates : 10,2mmol/L ; pH : 7,27 ; trou anionique : 24mmol/L) et un bilan hépatique normal. Le traitement par N-acétyl-cystéine en perfusion intraveineuse est débuté avec une dose de charge de 150mg/kg en 1heure suivie de 50mg/kg en 4heures puis 100mg/kg en 16heures. Il est ensuite transféré en réanimation médicale dans un coma agité. L’acidose lactique se corrige en 12heures avec une cinétique des lactates superposable à celle du paracétamol. Du fait d’une paracétamolémie encore élevée 20heures après l’ingestion (1218μmol/L), le traitement par N-acétyl-cystéine est continué sur une base de 100mg/kg/24h. La paracétamolémie est infra-thérapeutique (inférieure à 33μmol/L) 44heures après l’ingestion. L’absence d’état de choc concomitant, d’état d’hypoxie ou de convulsions, de prise médicamenteuse autre, d’arguments en faveur d’une intoxication au monoxyde de carbone ainsi que d’une fonction hépatocellulaire normale permettent d’étayer l’hypothèse physiopathologique de l’intoxication massive au paracétamol. Ce type de cas, bien que très rare, doit être connu des cliniciens réanimateurs.

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Summary

The massive acetaminophen poisoning may be complicated by an early lactic acidosis without liver injury. We present the case of a 60-year-old man who was hospitalized for a massive voluntary drug intoxication of 64g of acetaminophen. During the 3 days of hospitalization, 5 parameters were followed: plasma acetaminophen, lactates, AST and ALT levels and prothrombin time. The medical emergency entrance checkup reveals a plasma acetaminophen level of 720mg/L (4766μmol/L), a decompensated lactic acidosis (lactates: 10.2mmol/L; pH: 7.27; anion gap: 24mmol/L) and a normal liver function. N-acetylcysteine treatment by intravenous infusion is started with a loading dose of 150mg/kg in 1hour followed by 50mg/kg in 4hours and then 100mg/kg in 16hours. He is then transferred to intensive care unit in an agitated coma. Lactic acidosis is corrected after 12hours with lactates kinetic superimposable to that of acetaminophen. Treatment with N-acetyl-cysteine is continued on the basis of 100mg/kg/24h because of a high plasma acetaminophen level 20hours after ingestion (1218μmol/L). Subtherapeutic acetaminophen level is achieved after 44hours of care. The absence of concomitant shock, state of hypoxia or seizure, other medication use, arguments in favor of carbon monoxide poisoning and normal hepatocellular function are used to support physiopathological hypothesis of massive acetaminophen poisoning. Such cases, although rare, must be known by intensive care unit clinicians.

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Mots clés : Acidose lactique, Lactate, Paracétamol, Intoxication

Keywords : Lactic acidosis, Lactate, Acetaminophen, Poisoning


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Vol 27 - N° 1

P. 3-7 - mars 2015 Retour au numéro
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