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Œdème papillaire bilatéral - 12/08/15

[21-480-E-05]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(15)66096-8 
M.-B. Rougier, MD/PhD
 Service d'ophtalmologie, Hôpital Pellegrin, CHU de Bordeaux, place Amélie-Raba-Léon, 33000 Bordeaux, France 

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Résumé

L'œdème papillaire bilatéral nécessite une prise en charge en urgence en raison du risque d'hypertension intracrânienne secondaire à une lésion cérébrale (tumeur ou thrombophlébite cérébrale) d'une part, et de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë d'origine artéritique d'autre part. Dans le premier cas, il faut réaliser une imagerie cérébrale en urgence (imagerie par résonance magnétique [IRM] avec veinographie). Dans le second cas, la recherche d'un syndrome inflammatoire s'impose afin de mettre en place une corticothérapie intraveineuse. L'analyse du fond d'œil permet de distinguer le plus souvent le type d'œdème papillaire : œdème de stase, œdème ischémique ou œdème inflammatoire. Le recours aux examens complémentaires peut être nécessaire pour éliminer un faux œdème papillaire et éviter des investigations invasives inutiles. Les pièges les plus fréquents sont représentés par la petite taille de l'hypermétrope et les drusen de la papille. Les étiologies des œdèmes papillaires bilatéraux sont dominées par l'hypertension intracrânienne idiopathique, les neuropathies optiques ischémiques antérieures aiguës artéritiques et les papillites inflammatoires associées aux uvéites. Dans le cadre des œdèmes vasculaires, la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique est exceptionnellement bilatérale d'entrée, et des cas particuliers sont à connaître comme la neuropathie à l'amiodarone ou la papillopathie diabétique. Dans les causes inflammatoires, le recours à la ponction lombaire se discute au cas par cas. La syphilis est une infection en recrudescence qu'il faudra systématiquement évoquer, et les neurorétinites orientent en premier lieu vers une bartonellose.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Bilateral papilledema requires emergency care because of the possibility of intracranial hypertension secondary to brain lesion (cerebral tumor or thrombophlebitis) on one hand, and of acute arteritic anterior ischemic optic neuropathy (AAION) on the other hand. In the first case, a brain imaging should be performed as an emergency (magnetic resonance imaging [MRI] with venography). In the second case, an inflammatory syndrome must be sought in order to start an intravenous corticosteroids therapy. Analysis of fundus will usually distinguish the type of papilledema: stasis edema, ischemic edema or inflammatory edema. The use of additional tests may be necessary to eliminate a false papilledema and avoid unnecessary invasive investigations. The most common mistakes are represented by the small size of the hyperopic eye and optic disc drusen. The etiologies of bilateral papillary edema are dominated by idiopathic intracranial hypertension, acute arteritic anterior ischemic optic neuropathy, and uveitis-associated inflammatory papillitis. In the context of vascular edema, acute anterior non-arteritic ischemic optic neuropathy is exceptionally bilateral in the early stages of the disease, and special cases such as amiodarone-induced optic neuropathy or diabetic papillopathy should be known. In inflammatory cases, lumbar puncture should be discussed on a case by case basis. Syphilis is an infection on the rise that must, therefore, be systematically considered, and neuroretinitis primarily suggests infection by a specific Bartonella species.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots-clés : Œdème papillaire bilatéral, Hypertension intracrânienne, Drusen de la papille, Neuropathie optique ischémique, Amiodarone, Neurorétinite

Keywords : Bilateral papilledema, Intracranial hypertension, Optic disc drusen, Ischemic optic neuropathy, Amiodarone, Neuroretinitis


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