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Gastroentérologie Clinique et Biologique Vol 28, N° 5 - mai 2004 pp. 507-508
Doi : GCB-05-2004-28-5-0399-8320-101019-ART23 Le piercing des oreilles responsable d'une contamination par le virus de l'hépatite C Hepatitis C virus from ear piercing | |
Denis Grasset [1], Corinne Borderes [2], Luc Escudie [2], Miguel Carreiro [2], Florian Busato [2], Christian Seigneuric [2], Jean-Louis Payen [2][1] Service de gastroentérologie, Centre hospitalier Bretagne — Atlantique, 56000 Vannes [2] Service de Médecine Interne, Centre hospitalier de Montauban, BP 765, 82013 Montauban Cedex.
Chez les malades contaminés par le virus de l'hépatite C (VHC), le mode de contamination reste inconnu dans environ 30 % des cas [1Bourlière M, Halfon P, Quentin Y, David P, Mengotti C, Portal I, et al. Covert transmission of hepatitis C virus during bloody fisticuffs. Gastroenterology 2000 ; 119 : 507-11.
Cliquez ici pour aller à la section Références]. Certaines voies de transmission du VHC ont été évoquées dans des enquêtes épidémiologiques ou retenues lors d'observations cliniques. Ainsi, tous les gestes potentiellement sanglants tels que les soins dentaires, tatouages, piercings, acupuncture, mésothérapie, rapports sexuels traumatiques, utilisation d'objets de toilette communs et même du linge ayant servi à essuyer des plaies ont été évoqués [1Bourlière M, Halfon P, Quentin Y, David P, Mengotti C, Portal I, et al. Covert transmission of hepatitis C virus during bloody fisticuffs. Gastroenterology 2000 ; 119 : 507-11.
Cliquez ici pour aller à la section Références]. Nous rapportons l'observation d'une femme qui a été très probablement contaminée par le VHC au cours d'un piercing des oreilles.
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En 1996, lors d'un bilan de santé systématique prescrit par une mutuelle, chez une femme âgée de 69 ans ayant dans ses antécédents une amygdalectomie en 1990 et une fracture traumatique du poignet en 1992, la sérologie de l'hépatite à VHC (test Elisa 3e génération) était négative et le dosage de l'activité sérique des aminotransférases était dans les limites de la normale. Cette malade ne prenait aucun traitement et n'avait aucun facteur de risque connu pour le VHC, en particulier elle n'avait eu depuis 1992 aucun soin dentaire, ni hospitalisation, ni exploration invasive. Il n'y avait pas de notion d'hépatite à VHC dans son entourage en particulier familial. Début janvier 2000, elle présentait un tableau de céphalées, d'asthénie et des urines foncées. Les tests biologiques mettaient en évidence une franche élévation de l'activité sérique de l'ALAT à 42 fois la limite supérieure de la normale (N), de l'ASAT à 20 N, des phosphatases alcalines à 3 N, de la GGT à 20 N, une bilirubinémie à 80 μmol/L et un taux de prothrombine à 92 %. Le bilan étiologique de cette hépatite aiguë trouvait l'absence de cause toxique ou médicamenteuse ; l'antigène HBs, les anticorps anti-HBc et anti-HBs étaient négatifs ainsi que le MNI test, les IgM anti-cytomégalovirus, les IgM anti-hépatite A, et la sérologie du virus de l'immunodéficince humaine ; les anticorps anti-muscle lisse, anti-mitochondries, anti-LKM et anti-nucléaires étaient indétectables. La sérologie de l'hépatite à VHC était positive (test Abbott HCV EIA 3.0, Abbot diagnostic, Chicago, États-Unis) ainsi que la virémie détectée par PCR qualitative (Amplicor HCV v2.0, Roche Molecular Systems, Pleasanton, États-Unis). Il s'agissait d'un virus de génotype 2 (Inno-Lipa HCV II, Innogenetics, Gand, Belgique). L'interrogatoire de la malade à la recherche d'un facteur de risque pour cette infection virale récente permettait d'éliminer une contamination nosocomiale, sexuelle ou intra-familiale ; elle avait fait réaliser un piercing des oreilles le 20 décembre 1999 dans un établissement pratiquant ce geste, dans une ville de taille moyenne avec un pistolet (figure 1). Le diagnostic d'une hépatite aiguë à VHC était retenu. La chronologie des faits, ainsi que l'absence d'autre mode de contamination trouvé, nous conduisaient à suspecter le piercing des oreilles comme facteur de transmission du VHC. La malade recevait un traitement par Interféron alpha 2b, sous cutané, à la posologie de 3 millions d'unités 3 fois par semaine, du 10 mars 2000 au 3 juin 2000. L'évolution était rapidement favorable sur le plan clinique et biologique avec une normalisation de l'activité sérique des aminotransférases un mois après le début du traitement et une négativation de l'ARN du VHC dans le sérum. Six mois après l'arrêt du traitement, la virémie VHC était toujours indétectable et l'activité sérique des aminotransaminases était normale. Cependant, 18 mois après la fin du traitement réapparaissait une élévation très modérée de l'activité sérique de l'ALAT à 1,3 N et la virémie VHC était de nouveau positive en PCR qualitative contrôlée à 2 reprises. Une ponction biopsie hépatique était alors réalisée, les lésions étaient classées selon le score METAVIR A2-F0. L'absence de fibrose suggérait un caractère récent pour cette hépatite. Une simple surveillance clinico-biologique était décidée, d'autant que l'activité sérique des transaminases se normalisait et la virémie VHC était inconstante dans le sérum. Elle était négative, puis positive, respectivement 24 et 30 mois après la fin du traitement.
Chez cette malade, le piercing des oreilles paraît être le mode de contamination le plus probable pour cette infection par le VHC. En effet, l'absence d'autre facteur de risque retrouvé à l'interrogatoire, et la chronologie des évènements plaident dans ce sens. Ce type de facteur de risque a déjà été identifié dans la littérature notamment chez les hommes [2Yee LJ, Weiss HL, Langner RG, Herrera J, Kaslow RA, van Leeuwen DJ. Risk factors for acquisition of hepatitis C virus infection : a case series and potential implications for disease surveillance. BMC Infect Dis 2001 ; 1 : 8.
Cliquez ici pour aller à la section Références] ; il s'agit toutefois le plus souvent de piercing au niveau du corps [3Conry-Cantilena C, VanRaden M, Gibble J, Melpolder J, Shakil AO, Viladomiu L, et al. Routes of infection, viremia, and liver disease in blood donors found to have hepatitis C virus infection. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1691-6.
Cliquez ici pour aller à la section Références]. Notons que les enquêtes épidémiologiques restent controversées sur le rôle du piercing dans la contamination par le VHC [3
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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le piercing en France est réalisé dans des établissements spécialisés où sont également parfois effectués des tatouages, avec une aiguille à usage unique de type intramusculaire [5Luminet B, Guyonnet JP. Sécurité sanitaire, tatouages et piercing, des pratiques professionnelles à risque. BEH 2002 ; 4 : 15-7.
Cliquez ici pour aller à la section Références]. Le piercing des oreilles est le plus souvent pratiqué dans les bijouteries. Ces professionnels utilisent dans ce cas un pistolet sur lequel est montée une prothèse à usage unique ; cette boucle d'oreille perfore le lobule de l'oreille, puis est laissée en place un certain temps afin de pérenniser l'orifice, avant l'usage de boucles définitives. Ce pistolet est théoriquement décontaminé, notamment sur la base où vient se positionner le clip fixant la boucle. Cette désinfection paraît tout à fait nécessaire car il est hautement probable que du sang puisse venir souiller cette zone du pistolet lors de la manipulation du dispositif. Notre malade aurait pu être contaminée par l'intermédiaire de gouttelettes de sang restant sur le pistolet, en supposant que le client précédent ait été infecté par le VHC et que la décontamination du pistolet n'ait pas été pratiquée ou bien, que celle-ci ait été réalisée avec un produit inefficace. On pourrait rapprocher cette voie de contamination de celle suspectée par Desenclos et al. [6Desenclos JC, Bourdiol-Razes M, Rolin B, Garandeau P, Ducos J, Bréchot C, et al. Hepatitis C in a ward for cystic fibrosis and diabetic patients : possible transmission by spring-loaded finger-stick devices for self-monitoring of capillary blood glucose. Infect Control Hosp Epidemiol 2001 ; 22 : 701-7.
Cliquez ici pour aller à la section Références] par le biais du support des aiguilles utilisées pour les lecteurs de glycémie, dans un service de pédiatrie. La réponse initiale au traitement chez cette malade, avec une négativation de la réplication virale et une normalisation de l'activité sérique des aminotransférases, correspond à celle attendue compte tenu de l'expérience dans ce domaine de plusieurs équipes [7
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Cliquez ici pour aller à la section Références]. Par ailleurs, le début du traitement environ 3 mois après les premiers symptômes a permis d'attendre une éventuelle guérison spontanée qui semble relativement fréquente en cas d'hépatite aiguë à VHC comme cela est rapporté par Gerlach et al. [9Gerlach JT, Diepolder HM, Zachoval R, Gruener NH, Jung MC, Ulsenheimer A, et al. Acute hepatitis C : high rate of both spontaneous and treatment-indicerd viral clearence. Gastroenterology 2003 ; 125 : 80-8.
Cliquez ici pour aller à la section Références]. Toutefois, cette observation est originale dans la mesure où la réponse virologique n'a pas été durable, la rechute étant survenue tardivement après l'arrêt du traitement, avec probablement une virémie à la limite du seuil de détection, expliquant ses fluctuations. Cette observation est donc insolite à double titre. Dans un nombre non négligeable de cas d'hépatite chronique à VHC, le mode de contamination reste inconnu. Le piercing des oreilles pourrait être un candidat potentiel pour expliquer certaines de ces contaminations. Comme nous l'avons souligné l'approche technique du geste laisse une place au risque de transmission d'un virus si les règles minimales d'hygiène ne sont pas respectées. Ces constatations nous semblent justifier le renforcement des démarches de prévention chez les professionnels qui pratiquent le piercing. Au décours du traitement à la phase aiguë de cette hépatite, la malade a présenté une rechute tardive. Cette constatation doit inciter les équipes prenant en charge ce type de malade à suivre relativement longtemps (au moins 18 mois) les sujets ayant éradiqué le VHC avant de leur annoncer une éventuelle guérison.
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Bourlière M, Halfon P, Quentin Y, David P, Mengotti C, Portal I, et al. Covert transmission of hepatitis C virus during bloody fisticuffs. Gastroenterology 2000 ; 119 : 507-11.
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Yee LJ, Weiss HL, Langner RG, Herrera J, Kaslow RA, van Leeuwen DJ. Risk factors for acquisition of hepatitis C virus infection : a case series and potential implications for disease surveillance. BMC Infect Dis 2001 ; 1 : 8.
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Conry-Cantilena C, VanRaden M, Gibble J, Melpolder J, Shakil AO, Viladomiu L, et al. Routes of infection, viremia, and liver disease in blood donors found to have hepatitis C virus infection. N Engl J Med 1996 ; 334 : 1691-6.
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Alter MJ. Hepatitis C virus infection in the United States. J Hepatol 1999 ; 31(Suppl 1) : 88-91.
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Luminet B, Guyonnet JP. Sécurité sanitaire, tatouages et piercing, des pratiques professionnelles à risque. BEH 2002 ; 4 : 15-7.
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Desenclos JC, Bourdiol-Razes M, Rolin B, Garandeau P, Ducos J, Bréchot C, et al. Hepatitis C in a ward for cystic fibrosis and diabetic patients : possible transmission by spring-loaded finger-stick devices for self-monitoring of capillary blood glucose. Infect Control Hosp Epidemiol 2001 ; 22 : 701-7.
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Rocca P, Bailly F, Chevallier M, Chevallier P, Zoulim F, Trépo C. Etude de seize cas d'hépatites C aiguë. Essai de traitement précoce par l'interféron alpha-2b ou interféron alpha-2b et ribavirine. Gastroenterol Clin Biol 2003 ; 27 : 294-9.
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Jaeckel E, Cornberg M, Wedemeyer H, Santantonio T, Mayer J, Zankel M, et al. Treatment of acute hepatitis C with interferon alfa-2b. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1452-7.
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Gerlach JT, Diepolder HM, Zachoval R, Gruener NH, Jung MC, Ulsenheimer A, et al. Acute hepatitis C : high rate of both spontaneous and treatment-indicerd viral clearence. Gastroenterology 2003 ; 125 : 80-8.
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| Remerciements à la bijouterie du D. pour son aide technique, et au Dr Catherine Payen pour la relecture du manuscrit. |
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