L’ascite à éosinophiles fait partie des gastro-entérites à éosinophiles, il s’agit de maladies rares, moins de 400 cas ont été décrits dans la littérature. Il existe 3 tableaux anatomo-cliniques des gastro-entérites à éosinophiles selon la profondeur de l’infiltration par les éosinophiles du tube digestif :

–le type 1 (57,5 % des cas) correspond à une atteinte de la muqueuse digestive entraînant une malabsorption et des diarrhées ;

–le type 2 (30 % des cas) correspond à une infiltration de la musculeuse digestive entraînant un syndrome occlusif ;

–le type 3 (12,5 %) correspond à une infiltration de la séreuse entraînant une ascite.

Il existe une hyperéosinophilie périphérique dans deux tiers des cas. La physiopathologie précise est actuellement inconnue, des antécédents allergiques sont retrouvés dans plus 55 % des cas. Les allergènes alimentaires pourraient déclencher une réaction inflammatoire avec recrutement des éosinophiles au niveau du tube digestif. Le diagnostic repose sur la démonstration d’une infiltration par les éosinophiles du tube digestif et/ou des séreuses, l’absence d’atteinte extra-digestive et l’exclusion des autres causes d’hyperéosinophilie. Nous rapportons le cas d’un patient ayant une ascite à éosinophiles.

Un jeune homme de 25ans était hospitalisé pour une douleur abdominale diffuse évoluant depuis une semaine. Il avait eu un asthme dans l’enfance. L’examen clinique révélait une distension abdominale liée à une ascite et un syndrome pleural au tiers inférieur du poumon gauche. Il n’avait pas de fièvre ni d’altération de l’état général. Il avait pris de 9kg en peu de temps. La biologie montrait une hyperéosinophilie à 1100/mm³ et une CRP à 160mg/L. Le scanner thoraco-abdomino-pelvien montrait un épanchement pleural gauche de moyenne abondance, une ascite de grande abondance ainsi qu’un épaississement du grand omentum, le foie était normal. L’échographie cardiaque était normale. La ponction d’ascite retrouvait des protides à 50g/L et 180 000 éléments/mL dont 48 % d’éosinophiles, 21 % de lymphocytes, la culture était stérile et la recherche de BAAR était négative. L’entéro-IRM montrait également un épaississement du grand omentum sans épaississement des parois des anses grêles ou coliques. La fibroscopie gastrique retrouvait une œsophagite sévère secondaire à un important reflux. Les biopsies œsogastroduodénales ne montraient pas d’infiltrat éosinophile mais une discrète gastrite interstitielle chronique non active sans Helicobacter pylori. La ponction pleurale gauche montrait des protides à 40g/L et 40 0000éléments/mL avec une nette prédominance d’éosinophiles, la recherche de BAAR était négative. Une biopsie du grand omentum a été réalisée sous échographie, elle montrait un tissu épiploïque parcouru de septa fibreux contenant un infiltrat inflammatoire comportant des lymphocytes, des plasmocytes et une nette prédominance de polynucléaires éosinophiles. D’autres examens complémentaires ne retrouvaient pas d’argument pour une parasitose, une tuberculose, une néoplasie, un lymphome ou une vascularite. Le diagnostic retenu était celui d’une gastro-entérite à éosinophiles avec atteinte de la séreuse. Une corticothérapie a été débutée par méthylprednisolone intraveineux 120mg/j pendant 3jours puis relais par prednisone 60mg/j. Une amélioration spectaculaire en quelques jours était constatée avec une nette régression de l’ascite, la normalisation des éosinophiles et de la CRP.

Ce patient avait une ascite à éosinophiles révélant une gastro-entérite à éosinophiles comme c’est la cas dans 10 % des cas de gastro-entérite à éosinophiles. Ce diagnostic a pu être retenu devant : la notion d’atopie (asthme), l’hyperéosinophilie, l’infiltrat du péritoine par les éosinophiles, l’excellente réponse aux corticoïdes et l’exclusion des autres causes d’ascite à éosinophiles (une infection parasitaire, une péritonite bactérienne, une tuberculose, une rupture d’une kyste hydatique, la dialyse péritonéale, une pancréatite, une vascularite de type Churg-Strauss, un syndrome hyperéosinophilique, une carcinose péritonéale, un lymphome, une maladie de Crohn). L’évolution est favorable dans 93 % des cas (spontanément dans 36 % des cas et sous corticoïdes dans 57 % des cas). Elle récidive dans 26 % des cas. Le traitement repose aussi sur l’éviction des allergènes alimentaires s’ils sont identifiés. En cas de dépendance de corticoïdes, le cromoglycate de sodium, les anti-histaminiques et les anti-leucotriènes sont efficaces.

Les gastro-entérites à éosinophiles restent des maladies rares. Le diagnostic repose sur l’histologie et l’exclusion des autres causes d’hyperéosinophilies.