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RFL - Revue francophone des laboratoires
Volume 2016, n° 480
page 21 (mars 2016)
Doi : 10.1016/S1773-035X(16)30081-8
Revue de presse

Autisme et cerveau : le GABA en cause
 

En mettant en évidence une défaillance de la neurotransmission GABA, un test visuel permettrait de détecter précocement des manifestations comportementales liées à l’autisme et aider à sa prise en charge plus précoce.

Le GABA, acide gamma-aminobutyrique, est un neurotransmetteur inhibiteur, essentiel au fonctionnement cérébral. De façon intéressante, il diminue l’excitabilité des neurones chez l’adolescent et l’adulte, mais les excite pendant la période du développement du cerveau. Des résultats publiés en 2014 par une équipe française (Tyzio R. et coll., Science 2014) avaient montré l’importance de la concentration en chlore au niveau des neurones qui, en restant trop élevée chez les enfants autistes, réduirait l’effet inhibiteur que le GABA devrait exercer sur les neurones après la naissance.

Cette hypothèse avait été émise grâce à l’étude de deux modèles animaux avec toutes les limitations que cela implique. L’un des modèles était de nature génétique, le syndrome du X fragile, la mutation génétique la plus fréquente liée à l’autisme, l’autre était induit par l’injection de valproate de sodium à des rates gestantes.

Les résultats que Caroline Robertson et coll. viennent de publier en décembre 2015 dans Current Biology mettent en évidence pour la première fois chez l’Homme le lien direct entre la réduction de la signalisation GABA et une symptomatologie sensorielle visuelle du processus autistique. Les auteurs ont tout d’abord montré, dans une cohorte de 41 sujets adolescents et adultes atteints de troubles autistiques ou non et avec une vision normale (avec ou sans correction), que les sujets souffrant d’autisme montraient un ralentissement aux tests lors du phénomène appelé « rivalité binoculaire ». Cette rivalité binoculaire résulte de la stimulation simultanée des deux yeux par des objets suffisamment différents pour que la fusion binoculaire normale ne soit pas possible ; le cerveau inhibe alors les signaux neuronaux de l’une des images pour permettre à l’autre d’être consciemment visible.

Première mise en évidence chez l’Homme, d’un lien direct entre la neurotransmission du GABA et l’autisme grâce à un test visuel

Ainsi, contrairement aux sujets non atteints (n=21), les sujets autistes (n=20) mettaient significativement plus de temps à supprimer de leur conscience les images visuelles, suggérant un déséquilibre activation/inhibition au niveau du cortex visuel. Les auteurs ont ensuite mesuré, grâce à la spectrométrie par résonance magnétique du proton, permettant de fournir des informations sur le métabolisme cellulaire, les taux de GABA et de glutamate au niveau du cortex visuel au cours du test de rivalité binoculaire. Leurs résultats ont fait apparaître que bien que les taux de GABA et de glutamate ne semblaient pas modifiés entre les deux groupes, il existait un lien entre la dynamique de rivalité binoculaire et le niveau de GABA chez les sujets- contrôles alors que celui-ci était quasiment absent chez les patients autistes, suggérant une altération de la signalisation GABA. Bien que dans cette étude, les anomalies semblent spécifiques de GABA puisqu’elles ne sont pas retrouvées pour le glutamate, un neurotransmetteur excitateur, ni pour d’autres métabolites tels que TNAA, TCho, TCr, les auteurs n’excluent cependant pas que d’autres neurotransmetteurs puissent jouer un rôle important dans de telles manifestations.

L’importance des résultats de Robertson et coll. réside donc dans le fait qu’ils corroborent, chez l’Homme, ceux démontrés dans les modèles murins quant au rôle d’une défaillance de l’inhibition cérébrale liée à la neurotransmission GABA dans la pathogenèse de l’autisme et troubles apparentés (troubles du spectre autistique/TSA). Reste maintenant à comprendre le lien entre de telles anomalies et les mutations fréquemment observées chez les patients, et à intégrer cette compréhension dans la pathogenèse complexe de la maladie. Enfin, bien que des études complémentaires soient également nécessaires pour comprendre si et comment les symptômes visuels résultent de la défaillance de l’activité de GABA dans le cerveau autistique, leur mise en évidence par ce test, ou un test similaire, pourrait permettre de détecter plus précocement la maladie chez le jeune patient et donc réduire le délai de prise en charge, essentiel sur le plan thérapeutique et pronostique.

 
Robertson CE, et coll. Curr Biol. 2015 Dec 16. pii : S0960-9822(15)01413-X. doi : 10.1016/j.cub.2015.11.019. [Epub ahead of print] .

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