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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 24, N° 1  - janvier 2001
p. 54
Doi : JFO-01-2001-24-1-0181-5512-101019-ART8
Communications de la SFO

L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant
 

C. Orssaud [ et 2], P. Dureau [1], M. Zerah [3], G. Cinalli [3], C. Sainte Rose [3], A.P. Kahn [3], J.L. Dufier [ et 2]
[1] Service d'Ophtalmologie du Professeur J.L. Dufier, Hôpital Necker - Enfants Malades, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, Faculté de médecine Necker - Enfants Malades, Paris - France.
[2] Consultation d'Ophtalmologie du Professeur J.L. Dufier, Hôpital Européen Georges Pompidou, 20, Rue Leblanc, 75015 Paris, Assistance Publique - Hôpitaux de Paris Faculté de médecine Necker - Enfants Malades, Paris - France.
[3] Service de Neurochirurgie, Hôpital Necker - Enfants Malades Assistance Publique - Hôpitaux de Paris, Faculté de médecine Necker - Enfants Malades, Paris - France.

Abstract
Benign childhood intracranial hypertension

Introduction: Infrequent in children, benign intracranial hypertension (or pseudotumor cerebri) is most often observed in adults. Careful diagnosis requires eliminating all the other etiologies of intracranial hypertension. Most often medical, its treatment must be rapid to avoid permanent visual loss. However, a surgical procedure is necessary when vision is threatened. We present our experience with this pathology and discuss its clinical aspects, its etiologies, and the physiopathological mechanisms.

Patients and methods: We conducted a retrospective study on children who presented benign intracranial hypertension confirmed by neuroradiological and neurosurgical examinations. These examinations also served to specify the responsible etiologies. The ophthalmologic examinations, adapted to the child's age and clinical status, included visual acuity testing, optic disc evaluation, ocular motility testing, and visual field evaluation. Progression of visual acuity and the topic disc was analyzed after treatment.

Results: The diagnosis of benign intracranial hypertension was confirmed in 22 children (12 boys and 10 girls). Clinical presentation included headache and visual disturbance such as visual loss and oculomotor nerve palsy. Papilledema was present in nearly all cases. Medical treatment was successfull in 7 children; however, the remaining 15 patients required a lumboperitoneal shunt because of elevated intracranial pressure, no response to the medical therapy, or threatened vision.

Discussion: The physiopathological mechanisms of benign intracranial hypertension, an uncommon condition in children, are still unclear. It can be associated with severe visual loss. All other intracranial or medullary expansive lesions should be eliminated before diagnosis. The causes of this syndrome are not the same for pediatric and adult patients. Although medical therapy is usually sufficient to normalize the intracranial pressure, a lumboperitoneal shunt is at times required. The role of the ophthalmologist is important in detecting a possible visual loss or papilla abnormality and in ensuring proper treatment follow-up.

Conclusion: Ophtalmologists are involved in the detection of pseudotumor cerebri and the monitoring of visual function, an important element in evaluating treatment efficacy.

Abstract
L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant

Introduction : L'hypertension intracrânienne dite bénigne est principalement observée chez l'adulte. Rare chez l'enfant, son diagnostic nécessite d'éliminer toutes les autres étiologies d'hypertension intracrânienne. Le risque de baisse d'acuité visuelle impose un traitement rapide, généralement médical. Mais, un recours à la chirurgie est parfois nécessaire. Nous rapportons notre expérience de cette pathologie chez l'enfant et discutons son mode de présentation, ses étiologies et ses mécanismes physio-pathogéniques.

Patients et méthode : Cette étude rétrospective a porté sur des dossiers d'enfants pour lesquels le diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne avait été posé après un bilan neuro-radiologique et neuro-chirurgical. Ce bilan avait en outre permis d'en préciser l'étiologie. Le bilan ophtalmologique, adapé à l'âge de l'enfant et à son état clinique, comportait une mesure de l'acuité visuelle, un examen du fond d'oeil, une étude de la motilité oculaire et du champ visuel. L'évolution de la fonction visuelle et de l'aspect du fond d'oeil après la prise en charge thérapeutique ont été analysés.

Résultats : Le diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne a été retenu chez 22 enfants, 12 garçons et 10 filles. Le tableau clinique comportait des céphalées, des troubles visuels à type d'éclipses ou de baisse d'acuité visuelle et des troubles oculomoteurs. Les anomalies papillaires étaient la règle. Un traitement médical a été entrepris avec succès chez 7 enfants. Par contre, il a été nécessaire de poser une dérivation lombo-péritonéale chez 15 autres patients du fait d'une pression intracrânienne trop élevée, de l'échec du traitement médical, ou en raison du risque visuel.

Discussion : L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant est une affection rare parfois responsable de séquelles visuelles sévères. Ces mécanismes physio-pathogéniques restent mal compris. Son diagnostic impose d'éliminer un processus expansif intracrânien mais aussi médullaire. Chez l'enfant, ces étiologies diffèrent de celles observées chez l'adulte. Quoique le traitement médical donne des résultats favorables, la pose d'une dérivation du liquide céphalo-rachidien est parfois indispensable. La survenue d'anomalies ophtalmologiques constitue alors une aide précieuse pour poser les indications thérapeutiques et assurer le suivi du traitement.

Conclusion : L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant est une pathologie devant intéresser les ophtalmologistes impliqués dans son diagnostic. Par le dépistage de complications papillaires ou visuelles, ils sont également impliqués dans la surveillance du traitement.


Mots clés : Acétazolamide. , corticothérapie. , dérivation lombo-péritonéale. , hypertension intracrânienne bénigne. , Iatrogénicité. , oedème papillaire. , pédiatrie.

Keywords: Acetazolamide. , iatrogenicity. , lumboperitoneal shunt. , papilledema. , pediatric. , pseudotumor cerebri. , steroid.


INTRODUCTION

L'hypertension intracrânienne dite bénigne (HICB), encore appelée hypertension intracrânienne (HIC) idiopathique ou pseudo-tumor cérébri, répond à des critères diagnostiques stricts. Il existe une élévation isolée de la pression intracrânienne (PIC), sans signes neurologiques focaux ni anomalies neuro-radiologiques ou de la composition du liquide céphalo-rachidien (LCR). Son diagnostic impose d'éliminer toutes les autres étiologies d'HIC [ [1]], en particulier une obstruction du système ventriculaire chez l'enfant.

L'HICB n'est pas exceptionnelle. Son incidence est estimée à 1/100 000 cas/an tous âges confondus [ [2]]. Mais, cette affection intéresse principalement l'adulte, avec un risque fortement accru chez les femmes jeunes et obèses. Elle est également observée chez l'enfant, avec une fréquence moindre [ [3]]. Avant l'âge de 12 ans, il n'existe pas de prédisposition liée au sexe et les relations avec l'obésité sont controversées [ [3]], [ [4]], [ [5]], [ [6]], [ [7]]. Les mécanismes physiopathologiques de l'HICB ne sont pas clairement identifiés [ [8]]. Mais, de nombreux facteurs « déclenchants » sont connus.

L'existence d'une élévation de la PIC permet de rendre compte des manifestations cliniques observées.

Néanmoins, des tableaux trompeurs ont été rapportés. La « non-fermeture » des sutures explique l'absence d'oedème papillaire chez le très jeune enfant.

La présence de valeurs élevées de la PIC et d'un oedème papillaire de stase, explique le risque visuel fonctionnel lié à cette pathologie. La dénomination d'« HIC idiopathique » est alors plus adaptée que celle d'« HIC bénigne », quoiqu'imparfaite, car une étiologie ou un facteur déclenchant peut souvent être retrouvé [ [9]]. Le caractère parfois rapide des baisses d'acuité visuelle impose un traitement urgent. Celui-ci repose sur l'acétazolamide, la corticothérapie, mais aussi les ponctions lombaires soustractives, ou la pose d'une dérivation du liquide cérébro-spinal [ [5]], [ [10]].

Le but de ce travail est de préciser les différents modes de présentation de l'HICB en milieu ophtalmo-pédiatrique. Il vise également à évaluer le devenir de la fonction visuelle chez ces enfants et à rapeller les principaux facteurs déclenchants de cette pathologie.

MATÉRIEL ET MÉTHODE
Population

Nous avons analysé les dossiers de 22 enfants examinés dans notre service et pour lesquels le diagnostic d'HICB avait été retenu. Ce diagnostic avait été posé après confrontation d'un bilan neuro-radiologique et neuro-chirurgical. Ce biais de recrutement explique l'importance donnée au traitement chirurgical. Pour les dossiers les plus récents, le bilan neuro-chirurgical a comporté un enregistrement de la PIC. Des examens neuro-radiologiques (scanner et/ou IRM cérébrale, angio-IRM ou artériographie, IRM médullaires) ont été systématiquement pratiqués chez tous ces enfants pour confirmer le diagnostic et en rechercher l'étiologie. Notre série comporte 12 garçons (54,5 %) et 10 filles (45,5 %). L'âge moyen lors de l'apparition des premiers symptômes est de 7,9 ± 4,2 ans, avec des âges extrêmes d'apparition allant de 1 à 15 ans. Douze patients sont âgés de moins de 8 ans (âge moyen : 4,6 ± 1,9 ans), 6 sont des pré-adolescents (entre 8 et 12 ans; âge moyen : 10,5 ± 0,6 ans) et 4 sont adolescents (âge moyen : 14,4 ± 1,2 ans) tableau I

.

Méthode

Ces jeunes patients sont venus consulter en ophtalmologie soit de première intention, soit adressés par le Service de Neurochirurgie Infantile. Dans tous les cas, nous avons noté les symptomes initiaux, lorsqu'ils ont pu être précisés, ayant amené à consulter et à faire suspecter le diagnostic d'HICB.

Pour tous ces enfants, le bilan ophtalmologique a comporté, en tenant compte de l'âge et de l'état clinique, une mesure de l'acuité visuelle, une analyse du fond d'oeil, une étude de la motilité oculaire et une analyse du champ visuel. L'évolution de la fonction visuelle et de l'aspect du fond d'oeil après la prise en charge thérapeutique a été étudiée.

RÉSULTATS
Manifestations cliniques

Les céphalées ont été le signe d'appel le plus fréquent, retrouvées lors du bilan initial chez 15 de nos 22 enfants (68,2 %). D'autres signes d'appel ont également été observés. Les anomalies oculomotrices sont signalées chez 13 patients (59,1 %). Il s'agit le plus souvent d'une parésie ou paralysie d'un nerf moteur oculaire externe (11 patients) se manifestant chez deux enfants sous forme de strabisme aigu. L'atteinte bilatérale des nerfs moteurs oculaires externes n'a été notée que chez 2 enfants. Enfin, un ptosis a été rapporté chez un enfant et la présence d'une mydriase aréactive bilatérale est signalée dans une observation. Les troubles visuels ont été symptomatiques chez 5 enfants (2,7 %). L'existence d'une baisse d'acuité visuelle a constitué le motif de consultation initial chez 3 enfants et des éclipses visuelles ont été rapportées chez 2 autres enfants. Des manifestations générales, à type d'irritation, de troubles du comportement, d'agressivité ou à l'inverse de somnolence ont été notées chez 3 enfants. Enfin, un torticolis, des paresthésies d'un membre supérieur et des paralysies faciales unilatérales ont chacun été signalées dans une observation différente.

Bilan ophtalmologique

Lors de l'examen ophtalmologique initial, l'acuité visuelle n'a pu être mesurée que chez 14 de nos 22 patients, du fait de leur âge ou de leur état neurologique. Trois enfants présentaient une amblyopie relative avant toute symptomatologie d'HICB, du fait d'antécédants ophtalmologiques (cataracte congénitale) ou neurochirurgicaux.

Acuité visuelle

Il a été retrouvé une baisse de l'acuité pour 15 yeux de 8 enfants. L'évolution a été favorable après traitement de l'HICB pour 86,6 % de ces yeux, avec récupération d'une acuité visuelle totale pour 33,3 % d'entre eux ou avec une amélioration partielle de l'acuité visuelle pour 53,3 %. Par contre, l'acuité est restée très altérée ou s'est progressivement détériorée malgré le traitement pour les 2 yeux (13,3 %) chez un même enfant.

OEdème papillaire

Un oedème papillaire bilatéral a été constaté chez 18 enfants. Il était simplement unilatéral chez un autre enfant. Une pâleur papillaire prééexistait à la survenue de l'HICB chez un enfant ne présentant pas d'oedème papillaire. Cette atrophie a pu gêner l'apparition d'un oedème. De plus, une disjonction des sutures existait chez un autre enfant n'ayant pas d'oedème papillaire. Ainsi, la fréquence de cet oedème papillaire peut être estimée à 95,0 %. Deux yeux (4,5 %) ont évolué vers une atrophie optique. L'oedème a persisté chez un enfant, malgré la mise en place d'une dérivation lombo-péritonéale (DLP). Enfin, l'oedème est réapparu lors d'épisodes de dysfonctionnement ou de tentatives de clampage de la DLP, traduisant la persistance d'une HICB.

Champ visuel

Le relevé du champ visuel n'a été réalisé que chez 7 enfants. Il était normal chez un enfant. Dans les autres observations, il objectivait une augmentation de la tache de Mariotte et/ou une réduction concentrique des isoptères.

Bilan neuro-chirurgical et neuro-radiologique

La mesure en continu de la PIC a été obtenue chez 14 enfants. Elle était franchement élevée avec des valeurs comprises entre 25 et 65 mm Hg. Chez 3 jeunes enfants de 3 ans, l'HIC a provoqué une disjonction des sutures visible sur les radiographies du crâne. Par définition, aucune anomalie cérébrale pouvant expliquer la présence de cette HIC n'a été retrouvée lors du bilan neuro-radiologique.

Bilan étiologique

La répétition des scanners et IRM a permis de mettre en évidence une anomalie de la pointe du rocher chez un enfant et un adénome hypophysaire chez un autre. La présence de ces lésions semble fortuite. Une thrombose de sinus méningés (sinus longitudinal supérieur et des sinus latéraux) a été observée en neuro-imagerie dans les suites d'infections O.R.L. chez 2 enfants et sans cause évidente chez un 3

e

enfant. Enfin, une anomalie bilatérale des trous déchirés postérieurs a été considérée comme responsable de l'HICB. Elle a nécessité une correction chirurgicale pour éviter les récidives.

D'autres étiologies ont été retrouvées : traumatismes crâniens bénins (il existe un délai de 5 à 6 jours avant l'apparition de la symptomatologie d'HICB), hypocalcémie, causes iatrogènes (cure de minocyne pour acné dans les semaines précédantes, prise de corticoïdes pour otite ou augmentation de la dose de corticothérapie au cours d'une néphrose d'étiologie indéterminée).

Traitement

Un traitement médical a été instauré chez 13 enfants. Il a été symptomatique chez un enfant présentant une HICB secondaire à une hypocalcémie. La normalisation de la pression du LCR a été obtenue par ponctions lombaires évacuatrices chez 2 autres enfants. Chez 10 enfants, l'acétazolamide et/ou une corticothérapie ont été utilisés pour confirmer le diagnostic, traiter les manifestations d'HICB et juger de l'efficacité de la pose d'une DLP. Ce traitement a été suffisant pour normaliser la PIC chez 4 enfants. Mais, un traitement chirurgical a du lui être associé chez 6 enfants.

Mais, le traitement chirurgical a été entrepris chez 15 enfants au total, soit de première intention devant une PIC élevée, soit devant l'échec du traitement médical, soit enfin devant des signes de souffrance des voies optiques (en particulier des éclipses) avec une réponse favorable à l'acétazolamide.

Un enfant a présenté un hématome extra-dural dans les suites immédiates de la pose de DLP en raison d'une réduction trop rapide de la pression intracrânienne. Le déplacement du matériel chez deux enfants et une obstruction de la valve chez un troisième ont nécessité une réintervention. Les DLP ont pu être retirées quand les essais de clampage n'ont pas entrainé de réapparition des manifestations d'HICB.

DISCUSSION
Épidémiologie

L'HIC dite bénigne est une pathologie très rarement observée chez l'enfant. Dans l'Iowa, son incidence est évaluée chez l'adulte à 1/100 000/an, mais est moindre chez l'enfant [ [2]], [ [3]]. Contrairement à ce qui est observé chez l'adulte, il n'existe aucune prédominance de cette affection chez les filles avant 12 ans [ [4]]. Lessell et d'autres auteurs fait état d'un d'une fréquence de l'HICB de 53 % chez les garçons [ [3]], [ [5]], [ [6]], [ [11]]. Au-delà de 12 ans, Gordon observe une augmentation de l'incidence de l'HICB chez les adolescentes [ [7]]. Notre série, constituée d'enfants dont l'âge moyen est inférieur à 12 ans, illustre ces données épidémiologiques.

Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques de l'HICB sont celles de toute HIC. Les céphalées avec nausées et/ou vomissements constituent l'une des manifestations initiales majeures dans la plupart des séries comme dans notre étude [ [4]]. Elles peuvent être isolées ou au second plan, derrière des épisodes de somnolence et d'irritabilité de l'enfant [ [12]]. La présence de manifestations visuelles est également un motif fréquent de consultation. Les éclipses visuelles, quand elles sont signalées par l'enfant, sont très évocatrices de souffrance des voies optiques par HIC, quelle qu'en soit la cause. Elles doivent être systématiquement recherchées. Leur fréquence est difficile à apprécier. Omises dans certaines études, elles sont signalées avec une fréquence voisine de 72 % dans d'autres. Selon les séries, les baisses d'acuité visuelle symptomatiques varient de 9 à 20 % [ [4]], [ [5]], [ [11]]. La fréquence que nous retrouvons est en accord avec celle rapportée par Cinciripini [ [11]]. Enfin, les paralysies du VI, uni ou bilatérales, mais aussi l'apparition brutale de strabismes horizontaux ou verticaux, sont des signes d'appel habituels en relation avec l'HIC [ [13]]. Leur incidence varie de 35 % et de 80 % selon les études [ [4]], [ [11]]. D'autres manifestations sont plus rarement rapportées : douleurs cervicales ou rachidiennes, acouphènes...

Manifestations paracliniques

Il faut éliminer les autres causes d'HIC, en particulier une tumeur médullaire, qui peut se manifester par une hydrocéphalie ou mimer une HICB [ [14]]. C'est dire l'importance du bilan paraclinique qui va également permettre de confirmer le diagnostic. Selon les critères modifiés de Dandy, une élévation de la pression du LCR (supérieure à 20 mm de Hg), ou un aspect caractéristique de la courbe lors de l'enregistrement en continu de la PIC, est systématiquement observé en présence d'HICB [ [1]]. Mais, la normalité biochimique du LCR, l'absence de signes neurologiques focaux et l'absence d'anomalies en neuro-imagerie sont également indispensables pour retenir ce diagnostic. L'augmentation de taille des citernes péri-optiques au scanner cérébral ou l'augmentation d'épaisseur des nerfs optiques en échographie A et B, seraient également des arguments en faveur du diagnostic [ [15]], [ [16]].

Complications visuelles

L'altération définitive de la fonction visuelle (acuité visuelle et/ou champ visuel) constitue le risque majeur de l'HICB. Une baisse d'acuité visuelle est transitoirement notée chez 50 à 60 % des patients [ [4]], [ [11]]. Mais, celle-ci est parfois définitive, comme nous l'avons observé. L'existence d'un oedème papillaire de stase, uni ou surtout bilatéral, est quasi-constante chez l'enfant [ [4]], [ [5]], [ [11]]. Cet oedème peut coexister avec une disjonction des sutures lorsque la PIC est très importante. La normalisation de la papille survient en 4 mois environ si le traitement a été rapidement instauré [ [11]]. En son absence, l'évolution se fait vers la constitution d'une atrophie optique. Cependant, il n'existe pas de corrélation entre l'importance de l'oedème papillaire et l'élévation de la PIC d'une part ou un éventuel risque d'altération de la fonction visuelle d'autre part. Lorsque l'examen du champ visuel peut être réalisé, il retrouve des altérations non spécifiques liées à l'oedème papillaire : augmentation de la tache de Mariotte, encoche nasale inférieure précoce et constriction des isoptères. D'autres anomalies sont rapportées (scotomes paracentraux ou inférieurs) traduisant aussi une souffrance papillaire [ [11]]. Ces altérations campimétriques régressent parallèlement à la normalisation de la papille.

Physio-pathogénie et facteurs déclenchants

Outre le bilan neuro-radiologique (scanner ou au mieux IRM), la recherche d'une étiologie impose de pratiquer une exploration veineuse cérébrale (angio-IRM) pour vérifier la perméabilité des sinus cérébraux ainsi qu'une IRM médullaire. Les mécanismes physio-pathogéniques de l'HICB ne sont pas clairement élucidés. Une augmentation de la pression veineuse intracrânienne, quelle qu'en soit la cause, pourrait constituer le facteur causal dans de nombreuses étiologies [ [8]]. Cette élévation de la pression veineuse intracrânienne empêche la résorption du LCR par augmentation des résistances [ [9]]. Un tel mécanisme est clairement en cause au cours des thromboses des sinus veineux cérébraux. Une gêne au retour veineux peut être également évoquée en présence d'une obésité (par élévation de la pression veineuse centrale) ou d'une anomalie osseuse bilatérale des trous déchirés postérieurs, telle que nous l'avons observée [ [8]]. D'autres mécanismes, encore inconnus, seraient impliqués dans des HICB « idiopathiques ». Certains facteurs déclenchants sont bien connus. La fréquence de l'obésité lors d'HICB de l'enfant est controversée. Pour Balcer, celle-ci est comprise entre 81 et 91 % chez des enfants de plus de 12 ans et proche de 70 % tous âges confondus, alors que Scott et Babikain ne la retrouvent que dans 30 % des cas environ [ [3]], [ [4]], [ [6]]. À côté des traumatismes crâniens, il faut citer les infections O.R.L., en particulier les sinusites et les otites, qui peuvent se compliquer de thromboses des sinus méningés [ [17]], [ [18]]. Des causes iatrogènes sont volontiers rapportées chez l'enfant, et particulièrement une corticothérapie à hautes doses, comme nous l'avons observé chez deux de nos patients [ [11]]. Une prise d'antibiotiques (tétracyclines ou fluoroquinolones) est également souvent rapportée [ [19]]. D'autres facteurs (malnutrition, hypocalcémie ou correction d'un hypothyroïdisme) sont observés chez l'enfant. Ils ne différent pas de ceux observés chez l'adulte. Des pathologies telles que le lupus érythémateux, la maladie de Lyme et la maladie de Behcet ne sont qu'exceptionnellement retrouvées à cet âge [ [20]], [ [21]].

Évolution et traitement

L'HICB ne récidive pas chez l'enfant. Le traitement est le plus souvent médical. Il repose sur l'acétazolamide et la corticothérapie, bien que cette dernière soit également incriminée dans le déclenchement de certaines HICB. La réponse à ce traitement est généralement satisfaisante, aboutissant à une normalisation rapide de l'oedème. Lorsqu'il existe une thrombose d'un sinus méningé, un traitement anti-coagulant peut être proposé. Mais il n'a pas à être maintenu au long court à l'inverse de ce qui est réalisé chez l'adulte [ [17]]. La répétition de ponctions lombaires évacuatrices permet parfois d'obtenir la guérison. Notre série présente un biais lié à notre recrutement provenant en grande partie du service de Neuro-Chirurgie Infantile. C'est la raison pour laquelle nombre de nos patients ont été traités par DLP. En effet, l'échec du traitement médical et/ou l'apparition de signes évocateurs d'une souffrance des voies optiques (baisse sévère de l'acuité visuelle, éclipses visuelles) doit amener à en poser l'indication. Celle-ci permet de normaliser rapidement la pression. Ce matériel peut être retiré si un oedème papillaire ne réapparait pas lors de l'épreuve de clampage.

CONCLUSION

L'hypertension intracrânienne bénigne de l'enfant nous semble être une pathologie qui doit intéresser les ophtalmologistes. Ils sont en effet impliqués dans sa mise en évidence par la recherche d'oedème papillaire ou de troubles oculo-moteurs dont la fréquence a été précisée. Mais, ils doivent également surveiller la régression de l'oedème papillaire et rechercher la survenue d'éventuelles complications visuelles, permettant de guider au mieux le traitement.

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