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Journal Français d'Ophtalmologie
Vol 26, N° 7  - septembre 2003
pp. 765-770
Doi : JFO-09-2003-26-7-0181-5512-101019-ART16
Diagnostic d'une neuropathie optique toxique et/ou carentielle
Diagnosis of a toxic and/or deficiency optical neuropathy
 

N. Guépratte [1], D.A. Lebuisson [1]
[1]  Service d'Ophtalmologie, Hôpital Foch, 40, rue Worth, 92150 Suresnes.

Tirés à part : N. Guépratte [1] à l'adresse ci-dessus.

L'origine toxique est la cause la plus fréquente des neuropathies optiques bilatérales [1]. Les étiologies sont très nombreuses, le plus souvent multifactorielles, associant une cause toxique à une cause carentielle. Les grandes variations interindividuelles observées font évoquer l'existence de prédispositions génétiques chez certains sujets.

DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif est clinique, évoqué devant une baisse de l'acuité visuelle bilatérale importante (autour de 1/10), à type de flou visuel diffus ou central, indolore, souvent symétrique, d'apparition progressive et associée à une dyschromatopsie.

L'examen biomicroscopique ne montre pas d'anomalie au niveau du segment antérieur.

L'oculomotricité est normale. La motricité pupillaire est symétrique.

Au fond d'oeil, la papille peut être

  • normale ;
  • pâle en temporal ;
  • oedémateuse ;
  • atrophique au stade séquellaire.

L'atteinte oculaire est rarement isolée, il faut rechercher d'autres signes d'intoxication (cliniques ou biologiques).

L'interrogatoire précisera l'âge, le sexe, la profession, l'habitus, les antécédents familiaux et personnels (traitements en cours), la date de d'apparition de la symptomatologie et le mode évolutif. La recherche de contact avec des substances toxiques doit être très soigneuse : tabac, alcool (en particulier de fabrication artisanale), produits utilisés sur leur lieu de travail ou régulièrement au cours des loisirs.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES UTILES

Ils permettent de confirmer l'atteinte du nerf optique, d'orienter vers une étiologie toxique et d'éliminer les autres causes de neuropathie optique.

Le champ visuel

Lorsque l'on évoque une atteinte bilatérale des nerfs optiques, certains types de déficits campimétriques orientent vers l'étiologie toxique. Classiquement, ces déficits s'organisent autour du point de fixation et de la ligne médiane horizontale [4]. Ce sont des scotomes centraux ou caeco-centraux (fig. 1et 2)bilatéraux (ils ne sont pas pathognomoniques et s'observent dans d'autres maladies bilatérales des voies optique antérieures comme la maladie de Leber).

Pour mémoire :

  • les atteintes campimétriques d'origine compressive chiasmatique ou rétrochiasmatique s'organisent autour des lignes médianes verticales ;
  • un déficit autour de l'horizontale évoque une cause glaucomateuse ou vasculaire (neuropathie optique ischémique antérieure artéritique (Horton) ou non artéritique), le déficit est typiquement altitudinal ;
  • un déficit central mal systématisé oriente vers une lésion infiltrante du nerf optique ou vers des drusen de la papille.

Anomalie de la vision des couleurs

L'anomalie de la vision des couleurs est retrouvée par l'interrogatoire ou spontanément décrite par le patient. Le test de Farnsworth 15 Hue saturé (fig. 3)et désaturé facilement réalisable au cours de la consultation permet de la confirmer et d'en apprécier l'évolution ultérieure.

Une dyschromatopsie rouge-vert (axe deutan) acquise est habituelle.

Il faut savoir que les planches d'Ishihara servent au dépistage des dyschromatopties congénitales et sont peu adaptées au cours des dyschromatopsies acquises évolutives (se référer à la fiche pratique de neuro-ophtalmologie du JFO de Jean Leid sur la vision des couleurs) .

Examen neuro-radiologique

Une IRM cérébrale avec un plan neuro-ophtalmologique (centré sur les voies visuelles) est systématique pour éliminer une lésion compressive le long des voies optiques [8].

Les potentiels évoqués visuels (PEV)

Les PEV ne sont pas indispensables à la prise en charge thérapeutique du patient mais ils confirment l'atteinte des voies optiques, en particulier en cas d'association à d'autre pathologie visuelle (cataracte, rétinopathie) ou lors d'atteinte frustre.

On observe une diminution des amplitudes du pic de culmination de l'onde P100 et parfois un allongement de sa latence [10].

L'étude des PEV permet un suivi évolutif de l'atteinte des voies optiques antérieures et donne parfois des arguments de diagnostic différentiel avec les atteintes inflammatoires du nerf optique (où l'allongement de la latence est plus marqué).

Angiographie

L'angiographie aide au diagnostic différentiel des atteintes rétiniennes et permet d'apprécier l'état des papilles.

Biologie

Il faut rechercher des carences en vitamines B1, B6, B9 (folate), B12, la présence d'un toxique ou de son retentissement (bilan hépatique, NFS, fonction rénale), d'un surdosage médicamenteux (Cordarone, Ciclosporine). Eliminer, si l'âge est supérieur à 55 ans, une maladie de Horton (vitesse de sédimentation (VS) et dosage de la protéine C-réactive (CRP) à réaliser en urgence).

En fonction de la symptomatologie, on recherche des anomalies pouvant orienter vers un diagnostic différentiel :

  • maladie de Leber : recherche de mutation de l'ADN mitochondrial ;
  • Syphilis : TPHA-VDRL.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Un trouble des milieux cornéen, cristallinien et vitréen, une pathologie maculaire ou rétinienne débutante seront éliminés par l'ophtalmologiste.

Ensuite, il faut évoquer les différents types de neuropathies optiques susceptibles de présenter une atteinte bilatérale du champ visuel, en particulier une neuropathie d'origine compressive, glaucomateuse, héréditaire (Leber) et plus rarement (car l'atteinte est initialement unilatérale) infectieuse, inflammatoire (SEP, Devic), vasculaire (Horton) ou traumatique.

Toutes les causes d'oedème (dont l'hypertension intracrânienne chronique (HTIC)) et d'atrophie papillaire doivent être recherchées si ces aspects sont présents au fond d'oeil.

ÉTIOLOGIES LES PLUS FRÉQUENTES
Intoxication alcoolo-tabagique

En pratique quotidienne, l'étiologie la plus fréquemment rencontrée est la neuropathie optique toxique alcoolo-tabagique. Le rôle toxique de l'alcool n'est pas clairement établi, mais il entraîne des carences nutritives en particulier vitaminiques (B1, B6, B9 et B12). Ces déficits en vitamines sont responsables d'un dysfonctionnement de la production d'énergie nécessaire au transport axonal le long du nerf optique.

Pour le tabac, le mécanisme relèverait de la toxicité des cyanures, d'une atteinte vasculaire et/ou de modification du métabolisme du zinc [2].

La symptomatologie débute souvent entre 35 et 65 ans, pouvant être associée à des polyneuropathies et à des anomalies de la formule sanguine.

L'amélioration de la fonction visuelle est habituelle à l'arrêt de l'intoxication mais non systématique (en particulier si l'atteinte initiale est sévère ou ancienne) [3].

Le méthanol présent dans certains alcools de fabrication artisanale peut entraîner des atteintes sévères et brutales même à de faibles doses. Il peut mettre en jeu le pronostic vital.

L'intoxication par la consommation d'alcool éthylique seul est plus rare. C'est une pathologie rencontrée préférentiellement chez les femmes.

Les neuropathies optiques carentielles isolées se rencontrent dans des contextes particuliers de dénutrition (incarcération, otage, famine [11], végétalien, anémie de Biermer).

Éthambutol

Les neuropathies optiques à l'Éthambutol sont rares. Elles peuvent apparaître à tout moment du traitement antituberculeux, et ne sont pas forcément réversibles [5].

La dyschromatopsie est souvent le premier signe fonctionnel. Les PEV sont modifiés précocement. Au fond d'oeil, la papille est normale parfois oedémateuse avec dilatation veineuse et flammèches hémorragiques. L'apparition d'une décoloration à prédominance temporale signe la gravité et l'atrophie optique.

Le déficit campimétrique est central ou centro-cæcal.

Il faut particulièrement surveiller les patients dont les doses d'Éthambutol sont supérieures à 15 mg/kg/j (la dose habituelle de traitement étant de 20 mg/kg/j), pendant plus de 12 mois et associés à d'autres antituberculeux (Isoniazide).

On préconise un bilan préthérapeutique comportant une acuité visuelle, un champ visuel, une vision des couleurs, des PEV (si possible) et un fond d'oeil. Il est répété à la fin du premier mois puis tous les 2 mois. Le traitement doit être interrompu en cas de modification du résultats de deux de ces examens.

Isionazide

Pour l'isoniazide, la neuropathie optique d'origine toxique est rare, son apparition est favorisée par l'association avec l'éthambutol. Elle survient, en général, après 10 à 40 jours de traitement et est souvent associée à une polynévrite. Les facteurs favorisant cette pathologie sont des doses supérieures à 10 mg/kg/jour, un âge supérieur à 30 ans, des carences nutritionnelles et l'association à d'autres toxiques.

La prévention se fait en recherchant les acétyleurs lents dont les concentrations sériques d'isoniazide restent anormalement élevées 3 heures après son absorption [12].

Parmi les autres causes médicamenteuses de neuropathie optique toxique, on peut citer : l'amiodarone [6], les chimiothérapies [7], le chloramphénicol, la streptomycine, la chlorpropamide, les digitaliques, la ciclosporine A, le disulfirame (prescrit pour aider au sevrage alcoolique, il peut avoir une action toxique sur le nerf optique !), la quinine, les substances entraînant une HTIC (tétracyclines, vitamine A [9], acide nalidixique, lithium…), le sidénafil (par hypoperfusion artérielle) [8].

Pour l'amiodarone, la distinction avec une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë est parfois difficile du fait de la fréquence de l'oedème papillaire associé et du terrain vasculaire du patient.

Traitement

L'arrêt immédiat et définitif du toxique est l'axe principal du traitement et peut s'avérer délicat en cas d'intoxication alcoolo-tabagique.

Il n'y a pas de traitement ayant prouvé son efficacité, on peut proposer une vitaminothérapie [2]comportant :

  • de la Vitamine B12 sous forme hydroxycobalamine : une intramusculaire (IM) de 1000 UI par jour pendant 8 jours puis une IM par mois pendant 6 mois (la forme orale est inefficace) ;
  • de la Thiamine (vitamine B1) et de la Pyridoxine (vitamine B6) : 1 gramme per os pendant 2 mois ;
  • de l'acide nicotinique (vitamine PP) : 1 g/j per os pendant 1 mois ;
  • de l'acide folique : 400 mg/j per os pendant 1 mois.

La prise en charge globale d'un sevrage nécessite souvent une courte hospitalisation pour un bilan général, nutritionnel et psychologique.

Une corticothérapie à dose efficace (1 mg/kg/j) est discutée en cas d'oedème papillaire (à éviter en cas d'HTIC).

Annexe

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Références

[1]
Albert and Jakobiec. Optic Neuritis. Principe and practice of ophthalmology. WB Saunders company, USA, 1994.
[2]
Hamard H, Chevaleraud J, Rondot P. Neuropathies optiques. Rapport de la Société Française d'Ophtalmologie. Masson, Paris, 1986.
[3]
Guépratte N. Neuropathies optiques toxiques et carentielles. Neuro-ophtalmologie. Encycl Med Chir, Elsevier, Paris, 2002.
[4]
Larmande P, Larmande A. Neuropathie optique. Abrégé de Neuro-ophtalmologie. Masson, Paris, 1991:pp 53-74.
[5]
Lessel S. Toxic and Deficiency Optic Neuropathies. Baltimore : Williams and Wilkins. Walsh and Hoyt's clinical neuroophthalmology, 1998;14:663-79.
[6]
Macaluso DC, Shults WT, Fraunfelder FT. Features of amiodarone-induced optic neuropathy. Am J Ophthalmol, 1999; 127:610-2.
[7]
Mejico LJ et al. New therapies with potential neuro-ophthalmologic toxicity. Curr Opin Ophthalmol 2000;11:389-94.
[8]
Milea D, Vignal C. Neuropathies optiques carentielles, toxiques et médicamenteuses. Encycl Med Chir, Elsevier, Paris, Ophtalmologie, 21-485-A-30, 2002:7p.
[9]
Porges Y, Blumen S, Fireman Z, Stenberg A, Zamir D. Cyclosporine-induced optic neuropathy, ophthalmoplegia, and nystagmus in a patient with Crohn disease. Am J Ophthalmol, 1998;126: 607-9.
Risse JP. Exploration de la fonction visuelle. Rapport de la Société Française d'Ophtalmologie, Paris, Masson, 1999.
The cuba neuropathy field investigation team. Epidemic optic neuropathy in Cuba- Clinical characterisation and risk factors. N Engl J Med, 1995;333:1176-82.
Vivien JN, Thibier R, Lepeuple A. La pharmacocinétique de l'isoniazide dans la race blanche. Rev Mal Respir, 1973; 1:753-72.




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