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Journal de Gynécologie Obstétrique et Biologie de la Reproduction
Vol 35, N° 6  - octobre 2006
pp. 614-620
Doi : JGYN-10-2006-35-6-0368-2315-101019-200605053
Les malformations artério-veineuses intra-utérines
À propos de 4 cas
 

H. Yahi-Mountasser [1], P. Collinet [1], M. Nayama [1], M. Boukerrou [1], Y. Robert [2], P. Deruelle [1]
[1] Clinique de Gynécologie Obstétrique, Maternité Jeanne de Flandre, CHU de Lille, 1, rue Eugène-Avinée, 59037 Lille Cedex.
[2] Clinique d’Imagerie Médicale, Maternité Jeanne-de-Flandre, CHU de Lille, 1, rue Eugène-Avinée, 59037 Lille Cedex.

Tirés à part : H. Yahi-Mountasser,

[3] à l’adresse ci-dessus. E-mail : hananh@caramail.com

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Les malformations artério-veineuses intra-utérines sont une étiologie possible de métrorragies persistantes notamment en cas d’antécédent de fausses couches, de grossesse cornuale, de grossesse molaire ou de maladies trophoblastiques gravidiques.

Nous rapportons 4 cas de patientes présentant une malformation artério-veineuse intra-utérine.

Le diagnostic de telles lésions fait appel à l’échographie Doppler en première intention. Ce diagnostic est par la suite confirmé par angiographie.

Le traitement de première intention est l’embolisation qui est la plupart du temps réalisée dans le même temps que l’angiographie. Ce traitement est rapide et définitif, permettant aux patientes d’avoir d’autres grossesses ultérieurement.

Un suivi échographique, dont le rythme reste à définir, est nécessaire afin de vérifier la bonne involution de ce type de malformation vasculaire.

Abstract
Intra-uterine arteriovenous malformations.

Intra-uterine arteriovenous malformations are a possible etiology of persistent metrorrhagia expecially in the event of a history of miscarriages, cornuale pregnancy, molar pregnancy or gravidic trophoblastic diseases. We report 4 cases of patients having an intra-uterine arteriovenous malformation. The diagnosis of such lesions calls upon first intention Doppler echography. This diagnosis is confirmed thereafter by angiography. The first intention treatment is embolization which can save time if carried out at the same time as the angiography. This treatment is rapid and final, enabling the patients to have other pregnancies later on. An echographic follow-up, according to a schedule which remains to be defined, is necessary in order to check the good involution of this type of vascular malformation.


Mots clés : Hémorragie , Métrorragie , Malformation vasculaire , Embolisation

Keywords: Haemorrhage , Metrorrhagia , Vascular malformation , Embolization


Les malformations artério-veineuses intra-utérines sont des malformations vasculaires formant une masse caractérisée par la présence d’artères et de veines de différents calibres et connectées entre elles par de nombreuses fistules. Cette pathologie a également une définition anatomo-pathologique qui est complexe : en effet, de nombreuses descriptions anatomo-pathologiques [1], [2], [3], [4], [5] s’accordent à dire qu’il existe certains éléments constants comme la présence de vaisseaux artériels et veineux, la présence de fistules, le diamètre variable des vaisseaux, la connexion de cette masse à un axe vasculaire nourricier qui est l’artère iliaque interne le plus souvent et un retour veineux iliaque interne. Cependant, la distinction des éléments constituant la paroi de chaque type de vaisseau est variable. Ceci explique la multiplicité des termes retrouvés dans la littérature et désignant la même pathologie comme : angiome pulsatile, fistule artério-veineuse, anévrysme cirsoïde, hémangiome caverneux [6], [7].

L’incidence de cette pathologie n’est pas précisée dans la littérature. La dangerosité de cette malformation a été par ailleurs clairement explicitée en raison des risques liés aux métrorragies. De même, elles peuvent avoir des conséquences sur la fertilité lorsqu’un traitement radical est nécessaire. Leur identification précoce permet d’avoir une démarche diagnostique standardisée dans le but de mettre en route le plus rapidement possible un traitement efficace, qui sera adapté à la situation et qui si possible sera le plus conservateur possible.

Nous présentons quatre cas de patientes présentant ce type de malformation vasculaire, suivis d’une mise au point concernant cette pathologie.

Observations
Cas n° 1

Madame A., âgée de 16 ans, sans antécédent particulier, consultait pour métrorragies persistantes 2 mois après un avortement spontané.

L’examen gynécologique mettait en évidence la présence d’un saignement d’origine endo-utérine d’abondance moyenne.

L’échographie Doppler montrait un utérus antéversé de taille normale et de contours réguliers. Au sein de l’utérus, il était mis en évidence une image échogène mesurant 17 mm de grand axe localisée sur la face postéro-latérale droite, développée aux dépens de l’endomètre et infiltrant le myomètre.

L’étude Doppler couleur montrait une hyper-vascularisation intra-lésionnelle. L’analyse spectrale des flux montrait une asymétrie des index de résistance et de pulsatilité en faveur de l’artère utérine droite nourricière de cette masse. Le bilan biologique réalisé montrait un taux d’hémoglobine, de plaquette et un bilan de coagulation normaux. Le dosage de βhcg était négatif.

Un examen d’imagerie par résonance magnétique était réalisé et mettait en évidence une masse endo-cavitaire hétérogène en signal intermédiaire T1 et hyposignal T2 ; étendue à la paroi postéro-latérale droite du myomètre et mesurant 22 × 15 × 18 mm (fig. 1). L’injection de gadolinium rehaussait cette masse en périphérie mais également en son sein de manière précoce. Des structures serpigineuses à la partie profonde et à la périphérie du myomètre étaient visualisées permettant de faire le diagnostic de malformation vasculaire intra-utérine.

Une angiographie suivie d’une embolisation était réalisée, permettant de diminuer de manière conséquente la vascularisation de la masse (fig. 2). Une hystéroscopie curetage était réalisée dans les suites de l’embolisation ne montrant pas d’aspect intra-cavitaire particulier. Le produit de curetage était analysé et retrouvait la présence d’une rétention de caduque.

Les suites de cette intervention étaient simples avec arrêt des saignements et retour à un cycle spontané.

Cas n° 2

Madame B., âgée de 31 ans, consultait pour aménorrhée après un curetage pour rétention trophoblastique partielle, secondaire à un avortement spontané à 8 SA. L’examen clinique montrait un utérus légèrement augmenté de volume mais indolore.

L’échographie mettait en évidence un utérus de taille normale et de contours réguliers avec présence d’une lésion intra-myométriale localisée à la paroi postérieure du corps utérin et mesurant 30 × 19 × 22 mm.

L’examen Doppler couleur mettait en évidence le caractère hyper-vascularisé de cette lésion avec un flux élevé et turbulent de type artériel et un faible index de résistance. Un bilan biologique était réalisé : le taux de βhcg était à 3 700 UI/ml, la numération plaquettes et le bilan de coagulation étaient normaux.

Une embolisation bilatérale des artères utérines était réalisée avec des produits résorbables (particules d’alcool de polyvinyle) suivie d’une surveillance journalière du βhcg. Une stagnation du taux de βhcg (1 444) 7 jours après l’embolisation justifiait la réalisation d’une échographie de contrôle qui montrait la persistance de cette lésion hétérogène de 17 mm de diamètre avec hyper-vascularisation au Doppler. Un traitement secondaire était réalisé : chimiothérapie à base de méthotrexate à la dose de 1 mg/kg par voie intra-musculaire permettant une régression satisfaisante de la lésion et négativation du taux de βhcg.

Cas n° 3

Madame E., âgée de 36 ans, était prise en charge pour une grossesse cornuale traitée par méthotrexate (1 mg/kg par voie IM). Le suivi échographique permettait d’observer une involution progressive de la grossesse intra-utérine laissant comme séquelle une lésion anéchogène, d’allure kystique, asymptomatique, arrondie, bien limitée de 26 mm de grand axe. Devant l’aspect kystique de cette lésion, aucune investigation complémentaire n’était entreprise.

Cette patiente était de nouveau enceinte 8 mois après cet épisode et se présentait pour contrôle échographique. L’échographie mettait alors en évidence la présence d’une grossesse intra-utérine se développant à proximité de cette même lésion décrite auparavant avec présence d’une vascularisation (fig. 3).

L’étude Doppler couleur retrouvait un aspect d’hyper vascularisation de la lésion associée à un flux turbulent de haut débit avec faible index de résistance.

En raison de l’absence de symptomatologie et de la grossesse actuelle et du refus de tout traitement par la patiente, l’équipe obstétricale décidait en accord avec la patiente d’adopter une attitude expectative avec surveillance échographique.

La lésion restait stable au cours de la grossesse tant au niveau des dimensions que des résultats de l’analyse spectrale du flux circulant en son sein. Par ailleurs, le fœtus présentait une bonne croissance ainsi qu’une bonne vitalité et l’insertion placentaire s’était faite à distance de la lésion.

La patiente bénéficiait d’une césarienne à 39 SA pour anomalies du rythme cardiaque fœtal, permettant la naissance d’un petit garçon pesant 3 320 g et avec un score d’Apgar 10 à 1 et 5 minutes de vie.

L’opérateur signalait, lors de la palpation de cette masse, la perception d’un battement et d’un thrill.

Les suites opératoires étaient simples. Devant le refus de tout traitement de la patiente, une surveillance échographique était réalisée en post-partum et révélait une involution de cette lésion, retrouvant comme seule séquelle une plage arrondie, d’échogénicité intermédiaire et dont les limites étaient calcifiées. L’analyse Doppler et l’analyse spectrale ne retrouvaient plus de flux au sein de cette masse. Les flux des axes artériels utérins ainsi que les résistances étaient redevenues normaux.

Cas n° 4

Madame B., âgée de 20 ans, sans antécédent particulier, consultait pour métrorragies persistantes 2 mois après une IVG.

L’examen gynécologique mettait en évidence la présence d’un saignement d’origine endo-utérine d’abondance moyenne.

L’échographie Doppler montrait un utérus antéversé de taille normale et de contours réguliers. Au sein de l’utérus, il était mis en évidence une formation vasculaire intra-myométriale évocatrice d’une malformation artério-veinause intra-utérine.

Le bilan biologique réalisé montrait une anémie à 5 g/dl d’hémoglobine et un bilan de coagulation normal. Le dosage de βhcg était négatif.

Une angiographie suivie d’une embolisation par produits résorbables était réalisée. Les suites de cette intervention étaient simples avec arrêt des saignements et retour à un cycle spontané.

Une échographie de contrôle est réalisée 8 mois après l’embolisation. Elle montre une involution de la formation vasculaire.

Discussion
Clinique

L’examen clinique réalisé a mis en évidence la présence de saignement d’origine endo-utérine. Frenken [4] décrit la palpation d’un utérus mou et sensiblement augmenté de volume avec perception d’une masse pulsatile et frémissante accompagnée d’un thrill au sein de l’utérus. Cependant, l’examen clinique est très peu spécifique et l’imagerie apporte plus de renseignements.

Imagerie

L’échographie Doppler pelvienne est l’examen de première intention à réaliser devant une telle symptomatologie. Cet examen non invasif montre une lésion intra-myométriale dense et inhomogène composée de la juxtaposition de petits îlots anéchogènes contigus de petites masses d’échogénicité intermédiaire [7], [8], [9], [10]. L’apport du Doppler dans ce type de lésion est considérable mettant en évidence le caractère hyper-vascularisé de cette masse. Par ailleurs, il permet de montrer le caractère turbulent du flux circulant intra-lésionnel par la juxtaposition de signaux de couleurs différentes donnant un effet d’aliasing en Doppler couleur [7], [8], [9], [10]. Les analyses spectrales de ce flux révèlent un pic de vitesse systolique élevé. Ce dernier est associé à un faible index de résistance et de pulsatilité du fait de la présence d’un grand nombre de vaisseaux de petit calibre [7], [8], [9], [10].

L’angiographie reste l’examen de référence de ce type de malformation vasculaire. En effet, l’injection de produit de contraste permet de visualiser la malformation, l’axe artériel nourricier ainsi que l’axe de drainage veineux. La malformation en tant que telle apparaît comme une masse prenant le contraste avec un temps de prise de contraste veineux précoce caractéristique de la présence de connections artério-veineuses [5], [9], [11]. Cet examen bien qu’invasif permet d’envisager un traitement conservateur dans le même temps, constituant en une embolisation des axes vasculaires nourriciers, ce qui explique son succès dans ce type d’indication.

L’IRM, examen non invasif, peut également être utilisé dans le diagnostic positif mais surtout pour l’élimination des diagnostics différentiels en particulier les lésions inflammatoires et les lésions néoplasiques [12]. Ce type de lésion se manifeste par la visualisation d’un utérus augmenté de volume et la présence en son sein d’une masse interrompant la zone de jonction associée à des vaisseaux tortueux latéro-utérins augmentés de diamètre [12]. L’angio-IRM en séquences rapides pondérées T1 est un examen de choix car il permet de réaliser une étude hémodynamique de la prise de contraste de la malformation.

La littérature rapporte souvent deux grandes classes d’étiologies.

Malformations artério-veineuses congénitales [7], [13] : ce type de malformations serait dû à un défaut lors de l’embryogenèse vasculaire et plus précisément à un arrêt précoce du développement vasculaire avec formation de multiples connections entre artères et veines. Par ailleurs, ces lésions restent en général asymptomatiques bien qu’augmentant de taille pendant les grossesses et n’entraînent pas spontanément des complications.

Malformations artério-veineuses acquises [10], [14] : elles sont beaucoup plus fréquentes. Elles correspondent à la présence de nombreuses fistules entre les artères et les veines intra-myométriales. L’aspect échographique de ces lésions correspond à l’observation d’une zone intra-myométriale dense et hétérogène. Cet aspect traduit l'existence d’un enchevêtrement de nombreuses fistules artério-veineuses de petite taille à l’origine d’aliasing au Doppler couleur [10]. De nombreuses étiologies sont retrouvées dans la littérature : la première correspond aux conséquences de traumatismes pelviens que représentent les curetages, les césariennes et les révisions utérines appuyées [7], [10], [15]. Cela peut s’expliquer par la possibilité de provoquer au décours de ces gestes des ruptures de vaisseaux artériels et veineux qui cicatrisent en créant des communications entre eux.

La deuxième étiologie la plus fréquente est la rétention de tissu trophoblastique, incluant les rétentions après fausses couches et les maladies trophoblastiques gravidiques [10]. Pendant la grossesse, la vascularisation utérine est plus importante afin de permettre une bonne nidation, puis un bon développement fœtal. Par ailleurs, le scintitiotrophoblaste va, par son action mitotique et protéolytique, induire la destruction des parois vasculaires et leur communication par la formation de lacs vasculaires. Le développement de malformations artério-veineuses peut s’expliquer comme pouvant être consécutive à un défaut de régression de cette vascularisation péri-trophoblastique [10]. Un facteur favorisant ce défaut de résorption peut être la persistance de tissu ovulaire avec ou sans persistance du taux de bhcg sanguin.

Les autres causes, moins fréquentes, sont l’exposition in utero de ces patientes au diethylstilbesterol ainsi que le développement de néo-vaisseaux dans le cadre de cancer de l’endomètre ou du col.

L’analyse anatomo-pathologique des ces malformations vasculaires est intéressante à étudier : des signes constants sont retrouvés dans les descriptions anatomo-pathologiques rapportées dans la littérature [1], [2], [3], [4], [5].

L’examen macroscopique montre un utérus légèrement augmenté de taille. À la coupe, le myomètre présente en son sein une lésion dont les limites sont mal définies et qui est connectée à de multiples vaisseaux dont le trajet est sinueux et dont le diamètre est variable. D’autre part, les vaisseaux latéro-utérins homo-latéraux à la localisation de la lésion sont dilatés par rapport aux vaisseaux homologues controlatéraux [1], [2], [3], [4], [5]. L’examen microscopique a permis de mieux appréhender la structure pariétale très variable des nombreux vaisseaux formant cette lésion. En effet, certains vaisseaux ont une paroi dont les caractéristiques sont artérielles, avec les cinq composantes dont la couche élastique interne et la paroi musculaire, tandis que d’autres ont une structure veineuse. Par ailleurs, un grand nombre de ces vaisseaux ont une structure hybride les rendant inclassables du point de vue histologique. Enfin, l’analyse des diamètres des différents vaisseaux met en évidence l’existence d’une variation anarchique de diamètre et la présence d’un axe vasculaire nourricier [1], [2], [3], [4], [5].

À ce type de malformations s’opposent deux grands diagnostics différentiels rapportés dans la littérature : les pseudo-anévrysmes et l’anévrisme congénital de l’artère utérine.

Les pseudo-anévrysmes : ils sont le résultat d’un défect pariétal artériel. Ce dernier peut être dû à une effraction traumatique au décours de traumatismes comme les curetages, les césariennes ou les révisions utérines [13]. L’infection peut également être à l’origine de telles lésions par développement d’une néo-angiogenèse associée à une nécrose localisée de la paroi artérielle [7]. À partir de cette effraction et sous l’influence de la forte pression artérielle, un pseudo-sac va contenir cette hémorragie a minima. La formation de la paroi de ce sac se fait par phénomène de thrombose expliquant ainsi la différence de structure pariétale de cette lésion avec les malformations artério-veineuses. L’aspect échographique est bien décrit par Kwon [10] : elles correspondent à la visualisation intra-myométriale de lésion d’allure kystique, de parois bien définies, de nombre et de taille variable. L’adjonction du Doppler couleur met en évidence le caractère vasculaire de cette lésion développée aux dépens d’une artère, avec laquelle elle est en communication par un collet. Le flux dans cette lésion est de haut débit avec un index de résistance élevé le différenciant des malformations artério-veineuses [10]. Cette description les différencie des malformations artério-veineuses bien que les étiologies soient quasiment les mêmes. Kwon [10] explique par ailleurs que ces deux lésions peuvent être associées et donner, en échographie Doppler, un aspect associant l’aspect caractéristique de chaque pathologie vasculaire décrite plus haut. Le traitement est identique à celui pour les malformations artério-veineuses.

Anévrisme congénital de l’artère utérine : un seul cas a été décrit dans la littérature entre 1980 et 2000 [13] montrant le caractère rare de cette entité. Cette pathologie est définie comme une perte de parallélisme localisée au niveau de l’artère utérine correspondant à une dilatation focale artérielle. Cet anévrysme peut être sacculaire ou fusiforme. La paroi constituant cet anévrysme présente toutes les composantes d’une paroi artérielle.

Ces lésions congénitales sont le plus souvent découvertes de manière fortuite à l’examen échographique : visualisation d’une lésion intra-myométriale anéchogène vascularisée au Doppler couleur, en communication directe avec l’artère et dont le spectre de flux est de type artériel [10], [13]. L’angiographie va confirmer le diagnostic et permettre son traitement, dans le même temps, par embolisation.

Le traitement a pour but d’arrêter les saignements et de traiter de manière définitive l’étiologie en étant le moins invasif possible.

Traitement conservateur : celui-ci est basé sur l’utilisation de l’angiographie. Il s’agit de visualiser l’axe vasculaire nourricier grâce à l’injection de produit de contraste, puis dans un deuxième temps, d’emboliser le vaisseau par des produits résorbables. Le troisième temps consistera à vérifier le succès de l’embolisation à distance [7], [8], [9], [10] [13], [16], [17], [18], [19].

C’est actuellement le traitement de référence compte tenu de la possibilité de conserver l’utérus et de permettre en cas de succès du traitement d’avoir d’autres grossesses ultérieurement [19].

Traitement radical : ce dernier n’est utilisé que lorsque le traitement conservateur a échoué et lorsque la patiente, avertie des conséquences, ne désire plus de grossesses. Il s’agit de la classique ligature des artères utérines et de l’hystérectomie d’hémostase, hystérectomie pouvant également être réalisée en cas d’hémorragie ne cédant pas au traitement par embolisation et entraînant un risque vital pour la patiente.

Cette dernière bien qu’efficace a comme inconvénients les risques de l’anesthésie, de l’opération, le temps de rémission et surtout l’impossibilité d’avoir des grossesses ultérieures.

Cette étude de cas permet de faire plusieurs remarques :

Il est intéressant de remarquer que dans les 3 cas le diagnostic de malformations artério-veineuses intra-utérines fait suite à la survenue préalable de grossesses. Cette hypothèse rejoint la littérature où les cas rapportés sont survenus au décours de rétentions trophoblastiques. Cela conforte l’hypothèse d’un mécanisme faisant intervenir la rétention de cellules trophoblastiques associées à une persistance de la néo-angiogenèse dans la physiopathologie de ces lésions (cas n° 1, 2 et 3). Ces rétentions sont généralement diagnostiquées par l’association antécédent de grossesse, présence de métrorragies récidivantes. Ceci met en avant le rôle de l’échographie Doppler dans le diagnostic de telles lésions. Il apparaît comme le moyen de dépistage le moins invasif et le plus efficace.

Le traitement consensuel de cette pathologie devra être rapide tout en étant le moins iatrogène possible : dans les conditions idéales (plateau technique et personnel qualifié et entraîné) et si l’état de la patiente le permet (absence de choc hémodynamique), le traitement de choix s’oriente logiquement vers l’embolisation, précédée de l’angiographie. L’embolisation est couramment utilisée en gynécologie obstétrique dans le traitement des hémorragies de la délivrance ou encore dans le traitement des fibromes. L’embolisation est habituellement réalisée via un introducteur 4 ou 5 French mis en place sous anesthésie locale au niveau de l’artère fémorale commune droite ou gauche. Le cathétérisme sélectif des artères utérines est généralement réalisé à l’aide d’un cathéter de type Cobra 4 ou 5-F et souvent d’un guide hydrophile. Cette embolisation est réalisée avec des produits résorbables. Actuellement, compte tenu du coût et de la disponibilité du produit, ce sont principalement les particules d’alcool polyvinyle 500 à 700 µm qui sont habituellement utilisées. Ces particules sont injectées avec une solution iodée afin de contrôler l’apparition d’un éventuel reflux. Le deuxième temps du traitement est basé sur la surveillance échographique de la bonne involution de cette malformation. En cas d’échec ou de conditions non optimales associées à des saignements abondants, les traitements classiques seront utilisés : ligature des axes artériels, voire hystérectomie d’hémostase après information éclairée de la patiente.

Conformément à la conduite à tenir définie ci-dessus, trois patientes sur quatre ont bénéficié d’une embolisation qui a été complétée pour le premier cas par un curetage, et pour le deuxième cas d’une chimiothérapie à base de méthotrexate à la dose de 1 mg/kg par voie intramusculaire, devant la persistance de tissu trophoblastique actif. En ce qui concerne le quatrième cas, l’embolisation s’est soldée par un échec conduisant à la réalisation d’une hystérectomie. Le troisième cas rapporté dans notre étude n’a pas bénéficié de traitement du fait de la présence contiguë d’une grossesse lors du diagnostic tardif de malformation artério-veineuse. Cette patiente a bénéficié d’une surveillance échographique, compte tenu de l’absence de symptômes et de la réticence de la patiente au traitement. Il a été mis en évidence l’involution spontanée de cette lésion un an après la césarienne.

Conclusion

Les malformations artério-veineuses sont une étiologie possible des métrorragies persistantes, notamment en cas d’antécédent de fausses couches, de grossesse cornuale, de grossesse molaire ou de maladies trophoblastiques gravidiques.

Le diagnostic de telles lésions fait appel à l’échographie Doppler en première intention. Ce dernier diagnostic est par la suite confirmé par angiographie. Dans le même temps, elle permet le traitement de première intention par embolisation. Ce traitement est rapide et définitif, permettant aux patientes d’avoir d’autres grossesses ultérieurement. Un suivi échographique, dont le rythme reste à définir, est nécessaire afin de vérifier la bonne involution de ce type de malformation vasculaire.

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