L'endothélium vasculaire et les cellules sanguines circulantes sont exposés à un environnement hémodynamique, lié à la pulsatilité de la pression et du débit sanguin qui modulent la morphologie, les propriétés physiques et le métabolisme des cellules. Parmi ces forces mécaniques, les contraintes de cisaillement liées aux gradients des vitesses et à la viscosité sanguine contrôlent la vasomotricité et la thrombogénicité vasculaire, stimulant la production des facteurs endothéliaux de relaxation ou contraction, des facteurs de coagulation ou en activant des phénomènes d'agrégation ou désagrégation érythrocytaire et plaquettaire. Au niveau endothélial, le bas cisaillement a été considéré comme un facteur critique d'épaississement des parois artérielles et de formation des plaques d'athérome. Ces plaques sont prépondérantes dans certains sites de l'arbre artériel où les asymétries des profils des vitesses apparaissent. Dans une large population générale, nous avons observé une étroite association entre la viscosité du plasma et l'épaississement au niveau de la bifurcation carotidienne. Les cellules sanguines perçoivent le même type d'environnement mécanique que les cellules endothéliales. Ainsi, le cisaillement imposé aux érythrocytes est un déterminant majeur de la viscosité sanguine. Le cisaillement est aussi un important paramètre physiologique régulant l'agrégation plaquettaire dans les suspensions en écoulement. Cependant in vivo , la réponse plaquettaire est une fonction de l'équilibre entre l'activation des plaquettes par le cisaillement et les mêmes forces rhéologiques agissant sur les cellules endothéliales qui produisent des médiateurs qui inhibent cette activation dans le but de préserver la fluidité du sang.

The vascular endothelium and circulating blood cells are exposed to a hemodynamic environment related to the pulsatile nature of the pressure and blood flow which influence the morphology, the physical properties and the metabolism of the cells. Among these mechanical forces, shear stresses, related to the speed gradients and to the blood viscosity, control vascular vasomotor tone and thrombogenecity, stimulating the production of the endothelial factors of relaxation or contraction, of the coagulation factors or activating erythrocyte and platelet aggregation or disaggregation phenomena. Low shear stress is considered to be a critical factor in the causation of thickening of the arterial wall and in the formation of atheromatous plaques. These plaques develop predominantly in specific parts of the arterial tree where asymmetries in the velocity profiles occur. A close relationship has been found in a large general population between plasma viscosity and thickening of the carotid bifurcation. The blood cells share the same environment as the endothelial cells. Thus, the shear stresses to which the erythrocytes are submitted is a major determinant of the blood viscosity. Shear is also an important physiological parameter regulating platelet aggregation in flowing suspensions. However, in vivo , the response of platelets depends on the balance between activation of the platelets by shear and the same rheological forces acting on the endothelial cells which produce mediators which inhibit this activation in order to maintain blood fluidity.